10.1 Пульпіт
На досить сильні подразнення пульпа реагує запаленням, яке протікає так, як і запалення будь сполучної тканини організму челове-ка. Характерні особливості перебігу запалення обумовлені будовою куль-пи, що оточує її твердої Мінераліз-ванною тканиною.
Запалення починається з гіперемії розширення судин. Результатом пови-шенного кровообігу є по-красненіе тканини.
Якщо інтенсивність воздействующе-го роздратування не зменшується, то в свя-зи з підвищеною проникністю мік-рососудов плазма виходить за межі стінок капілярів і утворюється набряк по-вираз ділянки тканини. Оскільки через обмеженість простору і в свя-зи з вищезгаданими причинами розширення пульпи неможливо, то ва-зоділатація і екстравазація плазми по-щують тиск в тканини.
У класичних теоріях возникнове-ня запалення пульпи переважала ця точка зору. Предпологалось, що підвищення тиску і пов'язане з цим сжа-то венул викликає обмеження, а потім некроз пульпи.
Однак результати останніх дослід-джень не підтверджують цю тео-рію. Навіть великі запальні зміни областей пульпи не завжди со-супроводжуючих припиненням кровообра-щення. У сучасних теоріях гемоди-Наміка пульпіту описується наступним чином: здорова пульпа має досить інтенсивним кровотоком, на який суттєво не впливають вазоділаторние речовини. При загальному або місцевому підвищенні тиску артеріовенозні анастомози викликають шви-рої перерозподіл кровотоку.
При запаленні безпосередньо у вогнищі запалення незначно підвищує фізичну-ється інтенсивність кровотоку. При цьому підвищення проникності Капілья-ляров має більше значення, ніж підвищення інтенсивності кровотоку.
Відтік набряклої рідини з воспа-ленній тканини відбувається через лімфа-тичні систему або кровоносні со-суди суміжних невоспаленних ділянок.
При запаленні дифузний набряк пульпи запобігає завдяки тому, що підвищення тиску в тканини обмежена ділянкою запалення, а так-же в зв'язку зі зростанням інтенсівнос-ти відтоку лімфи, збільшення дренажу плазмової рідини і її надходження в капіляри суміжній здорової тканини.
Пульпа реагує на подразнення воз-виникненням вогнища місцевого запалитися-ня, обмеженого областю воздей-наслідком.
При впливі подразника помірний-ної інтенсивності подібне запалення може тривати довгий час. Після усунення подразника, напри-заходів карієсу, запалення виліковується. Пульпа має високу опірність-стю. Тільки при тривалому воздей ності подразника достатньою интен-сивности запалення поширюється на всю пульпу. У більшості випадків запальний процес повільно поширюється від периферії до цент-ральному ділянці пульпи і кореневої пульпи. Запалення може викликати не-Кроз тканини пульпи аж до верхівки кореня.
10.2 Патогенез пульпіту
Механізм розвитку пульпіту подібний будь-якого іншого запалення тканини.
У початковій клітинної фазі в пульпі переважають нейтрофільні гранулоціт-ти. Лімфоцити, макрофаги і клітини плазми крові включаються в процес тог-да, коли запалення переходить в хронічну-чний форму.
Судинна фаза характеризується розширенням судин, підвищеної про- ніцаемостью капілярів і накопиченням рідини в запальній тканині. Переме-щення лейкоцитів із судин в осередок вос-палітельной реакції регулюється функ-нальних-хімічними факторами. Ус-траненіе подразника запалення в ранній період запалення сприяє лікуванню.
При збереженні етіологічного фак-тора впливу на осередок запалення по-ступає більшу кількість нейтрофілів-них гранулоцитів. Ці клітини мають нетривалої життєздатністю. В результаті їх загибелі виділяються ток-січескіе клітинні компоненти і про-теолитическими ферменти, які спо-собнимі руйнувати інші клітини, волокна сполучної тканини, основне віщо-ство пульпи. Внаслідок інтенсивного руйнування тканини утворюється гній.
При повільному плині запальних-ного процесу може утворитися гной-
ної абсцес. Можливість виздоровлю-ня на цій стадії малоймовірна.
При переході запалення з гострої стадії в хронічну виключається впли-яние нейтрофілів, воз-розтане роль лімфоцитів, макрофагів і клітин плазми.
Лімфоцити передають гуморальную і імунну реакцію за допомогою клітин.
Антигенні речовини в пульпі обра-товують скупчення і фагоцитируются мак-рофагамі.
Лімфоцити і макрофаги внаслідок цитотоксичної активності або образо-вання цитокінів сприяють разруше-нию тканин, т. Е. Імунна реакція усу-губляет запальні процеси куль-пи. Руйнування тканин при хронічному запаленні підвищує хіміотактіческую активність і сприяє збільшенню кількості нейтрофільних грануло-цитов.
Хронічне запалення досить часто загострюється і гостра форма мно-гократно відновлюється під дією нових сильних подразників.
Таким чином, хронічне запалитися-ня пульпи - це динамічний про-процес, в який втягуються суміжні ділянки пульпи на різних стадіях запалення.
Тому пропоноване класичного розподілу пульпітів:
- обмежений і дифузний гнійний пульпіт;
- обмежений і дифузний серозний пульпіт, проблематично як з диагно-стической, так і з патогенетичної точки зору.
Клінічно складно розмежувати гострий 10 і хронічну стадії запалення, по-кільки вони часто протікають одночасним-аме.
При відсутності лікування запалення пульпи поширюється по направле-ня до верхівки, що призводить до некрозу пульпи (рис. 10-1).
Внаслідок спонтанного або травма-тичного розтину камери пульпи віз-ника порівняно рідко встречающа-яся форма пульпіту - відкритий виразкової-ний пульпіт (pulpitis chronica ulcerosa aperta), що переходить в проліферативну форму (pulpitischronicaapertagranulo- rnatosa), або поліпи пульпи.
Ця форма запалення зустрічається переважно в молочних зубах, іноді - в постійних. Поліпи пульпи заповнюють порожнину значно руйнуючої-шенного зуба або виходять за її межі. Зазвичай поверхню пульпи покрита некротическим шаром, але, в разі про-тривалості процесу, вона може епі-
телізіроваться. Поліпи пульпи нечувст-вітельно до болю, а на ранній стадії при механічному подразненні викликають сильну кровотечу.