Абдомінальний компартмент-синдром. А чи існує абдомінальний компартмент-синдром?
У хірургії фізіологія - це король, анатомія - королева; ви ж можете виявитися принцом за умови, що володієте здатністю до міркування.
У день Подяки (національне свято в США) багато мільйонів індичок, так званих «птахів Подяки», щільно набивають різними смачними інгредієнтами на славу обжерливості. Врахуйте, проте, що цих великих птахів фарширують посмертно, а не до цього. Уявіть, що сталося б з бідної, ще живою птицею, якщо щільно набити її живіт вашими улюбленими ласощами (мої б включали турецький горох, часник, просочений вином хліб і чебрець)! Перш за все вона не змогла б рухатися, а потім і зовсім розлучилася б з життям від поступово наростаючою гіповентиляції і колапсу.
Напевно її смерть ви змогли б пояснити поганими легкими, зношеним серцем, токсинами, які виділяються інгредієнтами, використаними для фарширування, і, як завжди, могли б звинуватити анестезіолога. Але, відверто кажучи, є не залишає ніяких сумнівів науковий доказ того, що трагічний результат у вашої птиці настав від підйому внутрішньочеревного тиску, що призвело до внутрішньочеревної гіпертензії (ВБГ), яка -в свою чергу - привела до розвитку абдомінального компартмент-синдрому (АКС ).
^ А чи існує абдомінальний компартмент-синдром?
У багатьох роботах підтримується концепція, що підйом внутрішньочеревного тиску або ВБГ може порушити фізіологію і функції органів, викликавши АКС. Комплекс несприятливих наслідків підвищеного внутрішньочеревного тиску розвивається в результаті поширення його на сусідні простори і порожнини, що зменшує серцевий викид, обмежує легеневу вентиляцію, пригнічує функцію нирок і вісцеральний перфузію і збільшує тиск спинномозкової рідини.
Біля ліжка хворого найкраще вимірювати внутрішньочеревний тиск через сечовий катетер, з'єднаний з манометром або спеціальним датчиком тиску.
Все, що вам потрібно для вимірювання внутрішньочеревного тиску, - катетер Фолея: від'єднайте його від збірного мішка; введіть 100 мл фізіологічного розчину в сечовий міхур, знову з'єднайте катетер з прозорою трубкою і підійміть її кінець перпендикулярно до ліжка хворого. Висота стовпчика сечі в трубці і буде величиною внутрішньочеревного тиску в сантиметрах водяного стовпа (1 см вод.ст. = 0,735 мм рт.ст.).
Паретичной або злегка скорочений сечовий міхур може привести до помилок у вимірі тиску. Помилки можливі також, якщо катетер блокований або сечовий міхур частково здавлений внутрітазовой гематомою. Положення Тренделенбурга (або зворотне) може впливати на Внутрішньоміхурове тиск, тому найкраще визначати внутрішньочеревний тиск в строго горизонтальному положенні хворого.
^ Шкідливі наслідки зростаючого внутрішньочеревного тиску.
При тиску менше 10 мм рт.ст. серцевий викид і артеріальний тиск нормальні, але печінковий кровотік істотно падає; при внугрібрюшном тиску 15 мм рт.ст. виникають несприятливі, але легко компенсовані серцево-судинні прояви; внутрішньочеревний тиск 20 мм рт.ст. може викликати порушення функції нирок і олигурию, а збільшення до 40 мм рт.ст. призводить до анурії. У окремих пацієнтів негативні ефекти зростаючого внутрішньочеревного тиску не ізольовані, а пов'язані зі складними, взаємозалежними факторами, з яких найбільш значима гіповолемія, в свою чергу посилює ефекти зростання внутрішньочеревного тиску.
^ Чому ви не зустрічалися з внутрішньочеревної гіпертензією і абдомінальним компартмент-синдромом раніше?
Бо не знали, що вони існують! Будь-яке збільшення в обсязі органу черевної порожнини або заочеревинного простору веде до підйому внутрішньочеревного тиску. Клінічно високе внутрішньочеревний тиск спостерігається при різних ситуаціях: післяопераційному внугрібрюшном кровотечі після абдомінальних судинних операцій або об'ємних втручань (таких, як трансплантація печінки) або при травмі живота, що поєднується з судинним набряком, гематомою або тампонадой живота; важкому перитоніті, а також при використанні пневматичного антишокового костюма і напруженому асциті у хворих на цироз печінки. Інсуффляція газу в черевну порожнину при лапароскопічних процедурах є найчастішою (ятрогенной) причиною внутрішньочеревної гіпертензії.
Важкий набряк кишечника описаний як наслідок масивного поповнення об'єму рідини при екстраабдомінальні травмі.
^ Етіологія підвищення внутрішньочеревного тиску
Врахуйте, що патологічне ожиріння і вагітність є хронічною формою внутрішньочеревної гіпертензії; різні прояви, пов'язані з такими станами (тобто гіпертензія, прееклампсія), характерні для ВБГ.
Зауважимо, що всі, що може викликати внутрішньочеревний гіпертензію і АКС, не залежить від причинних інгредієнтів. Можливий і «завал» каловими масами:
Старенька хвора поступила з порушенням периферичної перфузії, АТ 70/40 мм рт.ст. частота дихання 36 в хвилину. Її живіт дуже збільшений в обсязі, дифузно хворобливий і напружений. Ректальне дослідження виявило велику кількість м'яких калових мас. Сечовина крові 30 мг% і креатинін 180 мкмоль / л. Дослідження газів крові показало метаболічний ацидоз з рН 7,1. внутрішньочеревний тиск 25 см вод.ст. Після декомпрессивной лапаротомії і резекції начительно розширеного і частково некротизированного ректосігмоідного відділу товстої кишки Настав одужання.
Всього кілька років тому ми описали б цю пацієнтку як страждає від «септичного» шоку на грунті «ішемії товстої кишки». Ми віднесли б судинний колапс і ацидоз до наслідків ендотоксичного шоку. Але сьогодні нам ясно, що негативний ефект, створений крайнім розширенням прямий Кишки і призвів до серцево-судинної і дихальної недостатності, являє собою типовий АКС, який в свою чергу погіршує висцеральную перфузію і посилює колоректальний ішемію. Звільнення прямої кишки і декомпресія живота швидко дозволили важкі фізіологічні прояви абдомінальної гіпертензії.
Розуміючи, що внутрибрюшная гіпертензія є «реальною проблемою», ми вводимо вимір внутрішньочеревного тиску (ВБД) в нашу щоденну клінічну практику.
^ Клініка абдомінального компартмент-синдрому. Коли ставити питання про абдомінальної декомпресії?
Типова картина абдомінального компартмент-синдрому зустрічається після множинної травми або після екстреної лапаротомії у пацієнта, який отримує масивну інфузійну терапію, що приводить до зростання інтерстиціального обсягу рідини. Подальший вісцеральний і заочеревинний набряк посилюється шокової вісцеральної ішемією і реперфузійного набряком, а також тимчасової венозної оклюзії, викликаної хірургічними маніпуляціями або гемостатической тампонадой. Закриття черевної стінки при вистояти за межі живота органах загрожує її великим натягом.
Клінічна картина абдомінального компартмент-синдрому
Абдомінальний компартмент-синдром характеризується:
• зростаючим дихальним опором,
• зниженим серцевим викидом,
Перераховані вище ознаки відзначаються, незважаючи на очевидно «нормальне» або зростаючий тиск в камерах серця (збільшене ВБД, переходячи на грудну порожнину, викликає пропорційне зростання ЦВТ, тиску «заклинювання» в легеневій артерії і тиску в правому передсерді) в поєднанні зі здуттям живота.
Якщо не зменшити внутрішньочеревний тиск, прогресуючі серцево-судинні, дихальні і ниркові порушення стають важко контрольованими.
У літературі описані такі рідкісні наслідки абдомінального компартмент-синдрому, як ішемія кишечника після лапароскопічної холецистектомії або спинальний інфаркт внаслідок ВБГ після перфорації виразки шлунка.
^ Коли ставити питання про абдомінальної декомпресії?
Рішення про декомпресії живота не повинно прийматися лише на основі вимірювання внутрішньочеревного тиску, без урахування клінічної картини в цілому.
Невеликі фізіологічні відхилення, викликані внутрішньочеревної гіпертензією, коригуються призначенням рідини або, навпаки, зниженням обсягу перфузії. Однак при чітко встановленому АКС необхідна термінова декомпресійна лапаро-Вакуя. Якщо вона проведена у добре підготовленого пацієнта, нормальний фізіологічний статус відновлюється швидко.
Щоб запобігти декомпенсацию гемодинаміки, повинні бути відновлені обсяг кровообігу і насичення крові киснем, коригувати гіпотермія і порушення коагуляції. Після декомпресії апоневроз і шкіру абдомінальної рани краще не зашивати, а для тимчасового закриття рани використовувати одне з пристосувань, описаних в статті.
^ Профілактика абдомінального компартмент-синдрому. Чи може декомпресія поліпшити стан пацієнта з внутрішньочеревної гіпертензією?
Щоб уникнути внутрішньочеревної гіпертензії і АКС, не закривайте живіт із зусиллям, якщо ви стикаєтеся з масивної заочеревинної гематомою, набряком вісцеральних органи, важким перитонітом або необхідністю гемостатичну тампонади. Залиште фасцію відкритою, закрийте швами або кліпсами тільки шкіру, щоб захистити виступаючі органи. У рідкісних випадках вже саме закриття шкіри може викликати підйом внутрішньочеревного тиску до 50 мм рт.ст. и більше. Звичайно, залишення і фасції, і шкіри незашітие може максимально знизити внутрішньочеревний тиск, але може закінчитися і кишковим свищем або евентрація. З'єднання країв фасції синтетичними матеріалами допоможе впоратися з цією проблемою.
^ Чи може декомпресія поліпшити стан пацієнта помірної внутрішньочеревної гіпертензії?
З викладеного вище ясно, що при крайніх ступенях АКС існує неподільність в екстреної абдомінальної декомпресії. А що робити в «менш крайньому» випадку? Чи виявиться корисною декомпресія у хворого в післяопераційному періоді при помірному підйомі внутрішньочеревного тиску до 20 мм рт ст. компенсація якого досягнута за допомогою інфузійної терапії легеневої вентиляції?
Ми впевнені, що негативні ефекти внутрішньочеревної гіпертензії виникають задовго до того, як клінічні прояви АКС стають очевидними, оскільки ішемія нервової і м'язової тканини виникає задовго до крайніх нейром'язових проявів АКС.
Внутрибрюшная гіпертензія може викликати ацидоз кишкової слизової навіть на тлі низького тиску в сечовому міхурі задовго до виникнення клінічної картини АКС. Без лікування цей синдром може привести до зниження вісцерального кровотоку, до поліорганної недостатності та смерті. Профілактичне «незакриття» живота може допомогти своєчасно розпізнати і лікувати ВБГ, а також зменшити зазначені ускладнення.
Таким чином, загальний внесок внутрішньочеревної гіпертензії в розвиток ускладнень, а також співвідношення користь / ризик абдомінальної декомпресії у подібних хворих все ще залишаються неясними.
На закінчення: внутрибрюшная гіпертензія є ще одним фактором, який доводиться враховувати при веденні хворих з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини. Найбільш очевидна ситуація, коли живіт «кричить» про декомпресії, але частіше він щодо мовчазний, хоча і вносить свій вклад в SIRS, поліорганну недостатність і смерть хворого. Але тепер ви знаєте більше - хоча б те, що ваш хворий - НЕ індичка, яку фарширують. Смачного!
Ви повинні розбиратися у внутрішньочеревної гіпертензії так само добре, як у вас це виходить при артеріальній гіпертензії. Будьте орієнтовані під внутрішньочеревної гіпертензії також, як ви орієнтовані в артеріальної гіпертензії.