Африканська чума коней (Pestis africana equorum, Африкан-ська чума однокопитних, АЧЛ) - вірусна трансмісивна бо-лезнь, що характеризується лихоманкою, набряками, геморагічними явищами, ураженням органів дихання, високою летальністю однокопитних.
Історична довідка. Хвороба вперше виявлена в Південній Африці в 1919 р Вірусна природа встановлена R. Alexander (1943). До 1944 року її спостерігали тільки в Африці, потім вона поширилася в країнах Близького і Середнього Сходу, а також в Індії та Іспанії. З 1984 р в Південній Африці відзначено збільшення числа спалахів (в 1984 - 32, 1985 - 43, в 1986 - 52 вспищкі). У 1987 р хвороба була занесена до Іспанії з зебрами, імпортованими з Намібії.
Збудник - РНК-вірус, що відноситься до роду Orbovirus сімей-ства Reoviridae. Його знаходять в крові, внутрішніх органах, ексудатах і тканинних рідинах, сечі я молоці хворих тварин. Розмір віріона - 70-80 нм. Ві-рус патогенних для білих мишей, щурів і морських свинок при зараженні в мозок, розмножується в курячих ембріонах, культурі фібробластів курячого ембріона, ниркової тканини мавп, перевіваемих культурах. Характерна особливість возбу-дителя - плюралітет: в даний час налічують 9 різних антигенних варіантів вірусу чуми однокопитних, що мають загальний комплементсвязивающіе антиген. Ці антигенні відмінності збігаються з імунологічними відмінностями.
Устойчівость- вірус стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища. У гліцерінізірованной крові хворих, він зберігався протягом 4 років, в гниючої крові - декількох тижнів, в землі при 37 ° С - 11 днів; при 45 ° С інактивується через 6 днів, при 55 ° С - через 10 хв, при 70 ° С - через 5 хв. Відчувається-льон до формальдегіду. Ультрафіолетове опромінення інактивує вірус за 1 хв.
Епізоотологичеськие дані. У природних умовах найбільш сприйнятливі однокопитние тварини: коні, мули, ослиці, осли і зебри. Можуть хворіти собаки, що їли м'ясо коней, полеглих від африканської чуми. До штучного зараження чувст-вітельно кози. Парентеральне введення вірусу великому рогатої-му худобі і вівцям викликало гарячкову реакцію. Лошата бо-леї чутливі, але молодняк від імунних маток стійкий в перші 5-б міс. життя. При первинному появі хвороби в раніше благополучному регіоні захворюваність може досягати понад 95%, летальність до 90-95%.
Хвороба спостерігається влітку, особливо в жаркий і дощовий період року; взимку випадки хвороби не реєструють. Доведено пе-редача вірусу комахами, зокрема Мокрецов з роду Culicoides. В організмі перехворілих коней вірус со-що зберігаються до 90 днів (і більше). В експерименті доведено можли-ність перенесення вірусу Cilex pipiens, Anopheles stepheensi і Aedes aegypti. Вони здатні передавати вірус протягом 5 тижнів після кровососания хворий коні. Резервуари вірусу в природі не ус-новлений, припускають, що він підтримується в природі каки-ми-то дикими тваринами. Серологически доведена циркуляція ві-руса серед зебр, слонів, домашніх і диких собак. Хвороба проявляється у вигляді епізоотії, охоплюючи іноді протягом -коротке часу великі простори. Спостерігається стрибкоподібне рас-рення хвороби на значні відстані (за добу до 200 км). У тропічних країнах, стаціонарно неблагополучних по АЧЛ, хвороба може виникати протягом усього року, але випадки за-болевания частішають через 2-3 тижні після настання перио-да дощів. В ензоотичних районах від АЧЛ гине до 10% сприймали ріімчівих тварин.
Патогенез. Вірус проникає в організм тварини через шкіру при укусі комахами. Розмножується він у чутливих до нього клітинах в місцях впровадження, звідки він переноситься кров'ю в орга-ни і тканини, багаті кровоносними судинами (селезінка, легені та ін.). Потім вірус поширюється з еритроцитами по всьому орга-низму. Порушення проникності судин супроводжується розвитку третьому набряків і крововиливами. Характерні явища лейкопенії. Смерть тварин настає від набряку легенів і серцевої недостатності-точності.
Перебіг і симптоми. Інкубаційний період 3-10 днів. Протя-гом хвороби сверхострое, гострий і підгострий. Розрізняють легеневу форму, що спостерігалася при гострому перебігу, і серцеву (вітч-ву) форму, властиву підгострий течією.
При надгострий перебігу відзначають лихоманку (темпе-ратура тіла до 42 ° С), почастішання пульсу, слабкість, м'язову тремтіння, пригнічення. Загибель настає в результаті гострої серцевої недостатності на 3-6-й день захворювання.
Гостре протягом характеризується лихоманкою (підйом тим-ператури до 40-42 ° С), пригніченням, утрудненим і прискореним диханням. Пульс прискорений, наповнення слабке, серцевий поштовх стукали. Кон'юнктива пофарбована в брудно-червоний колір з жел-Тушнов відтінком, відзначають сльозотеча і світлобоязнь. Найбільш виражені клінічні ознаки розвиваються на б-7-й день хвороби. За 24-48 год до загибелі тварини виявляють швидко прогресуючий набряк легенів, кашель, витікання пінистої рідко-сти з носових отворів, синюшність видимих слизових Оболо-чек. Хвороба триває 11-14 діб. У рідкісних випадках з 7-8-го дня бо-лезни тварини починають видужувати.
При підгострому перебігу хвороба розвивається повільно. Температура підвищується до 40-40,5 ° С. В кінці другого тижня виявляють набряки голови, особливо повік і окружності очей. Набряклість може поширитися на морду, подчелюст-ве простір, шию, підгруддя, живіт і кінцівки. Розвиває-ся задишка, пульс прискорений. Частина тварин одужує, проте відновлення сил у них відбувається повільно. Бувають ускладнений-ня у вигляді паралічу стравоходу.
Спостерігали також змішану форму хвороби, при якій сім-птом, характерні для будь-якої з вищеописаних форм, про-були одночасно, закінчуючись гіпоксією і смертю живо-тного.
У малосприйнятливими тварин (осли) хвороба протікає срав-ково легко. Після нетривалої лихоманки, сопровожда-ющейся прискоренням пульсу, задишкою і зниженням апетиту, жи-Вотня одужують.
Патологоанатомічні зміни. При огляді трупа відзначатимуть-ють закінчення жовтуватою пінистої рідини з носових отворів. Видимі слизові оболонки жовтувато-оранжевого кольору. Під-шкірна клітковина в області губ, повік, подгрудка, рідше в інших ча-стях тіла набрякла. У грудній і черевній порожнинах, в Перікар-де - прозорий жовтуватий ексудат. У трахеї, бронхах і носо-вої порожнини виявляють білу пінисту рідину. При надгострий перебігу виражених патогномонічних змін не обна-ружівают. У коней, полеглих при гострому перебігу, виявляють набряк легенів, при підгострому - серозну інфільтрацію підшкірної сполучної тканини, набрякання лімфовузлів; крововиливи по ходу коронарних судин серця, під ендокардит, капсулою селі-баньки, під капсулою і в паренхімі нирок, під слизовими оболоч-ками шлунка, тонкого і товстого кишечника, в сірому і білому ве-вин головного мозку. Селезінка не збільшена, печінку кровенаполнена. При гістологічному дослідженні виявляють изме-нения, що свідчать про підвищену проникності стінок капілярів і порушення функцій серцево-судинної системи.
Діагноз. Ставлять по епізоотологічних даних (хворіють тільки однокопитние, льотна сезонність, зв'язок з природно-кліматичними факторами, зокрема наявність переносників, великий і бис-трий охоплення поголів'я, висока летальність коней), клінічній картині лихоманка, набряки, задишка, кашель, виділення з носової порожнини, порушення серцевої діяльності), патологоанатомічним змінам (набряклість підшкірної клітковини, скупчення жид-кістки в порожнинах тіла, набряк легенів, крововиливи в різних органах, пери і ендокардит), за результатами біологічес ої проби (внутрішньовенне зараження коней або внутрішньомозковий зараження мишей кров'ю від хворих тварин) і даними лабораторного дослід-ледования. Для діагностики хвороби використовують РА, РГГА, РДП, РН і РСК, а також проводять дослідження по виділенню вірусу і визначенню його антигенну приналежності. Експрес-діагности-ку здійснюють реакцією імунофлюоресценції.
РСК є группоспецифических тестом, що дозволяє ста-вить діагноз незалежно від антигенного будови вірусу, викликавши-шего хвороба. Цю реакцію застосовують для виявлення вірусспецифічного антигену в мозку мишей, заражених интрацеребрально кров'ю хворих тварин, або для виявлення антитіл у пере-хворіли тварин. РДП використовують для виявлення вірусного антигену в селезінці полеглих коней, а РН - для дифференциро-вання антигенних типів збудника.
Вірус виділяють шляхом інтрацеребральіого зараження 4-б-денних білих мишей кров'ю хворих або 10% -ною суспензією селезінки полеглих коней. Використовують також для виділення ві-руса культури клітин.
Диференціальний діагноз. Виключають сибірську виразку, піроплазмідози, вірусний артеріїт. Сибіркою уражаються всі види сільськогосподарських тварин, їй властиво більш гострий перебіг, освіту сибіркових карбункулів, відсутність трупного задубіння, різко збільшена селезінка. Для підтвердження діагнозу проводять бактеріологічне дослідження. Пі-роплазмоз і нутталлиозе виключають по клінічній картині, збільшення селезінки, виявлення гемоспоридий при мікро-скопии мазків крові. Вірусний артеріїт відрізняють з по-міццю серологічних і вірусологічних методів дослід-вання.
Лікування. Специфічних засобів лікування немає. Проводять симп-томатически лікування, спрямоване на підтримку функцій сер-дца і легких.
Імунітет. Переболевшие чумою однокопитние стають не-сприйнятливими до зараження цим же варіантом вірусу. В їх крові вируснейтрализующие антитіла виявляють протягом 11 років. Для імунізації застосовують суху поліштаммную вирусвакциной проти африканської чуми однокопитних з штамів, адап-тувати до мозку білих мишей і морських свинок (В. П. Наза-рів і Е. В. Івановський). Її використовують для профілактичної їм-мунізаціі здорових коней і лошат. Вакцинацію проводять в неблагополучних місцевостях щорічно за 1-2 міс. до появи комах. Вакцину вводять під шкіру дворазово з інтервалом 12 днів, використовують також живі вакцини з вірусу, вирощеного в культурі клітин.
Профілактика та заходи боротьби. Заходи повинні бути на-мовані на недопущення занесення африканської чуми однокопитних в СРСР. Особливу увагу звертають на можливість перенесення ін-ваних комах на великі відстані з-тимчасовими транспортними засобами (в першу чергу літаки-тами), на здійснення охоронно-карантинних заходів, особливо в прикордонних районах. Сприйнятливих тварин оберігають від нападу комах шляхом пере-вода на більш піднесені ділянки, пасуть в денний час, вночі містять в закритих приміщеннях, періодично обробляють oтпугівающімі комах засобами. Специфічна профілактики-ка здійснюється шляхом поголовної вакцинації однокопитних в неблагополучних і загрозливих зонах.
При появі хвороби на господарство (пункт) накладають карантин. Хворих та підозрілих на захворювання коней вбивають, забороняють переміщення однокопитних, проводять вимушену вакцинацію коней. Скасування карантинних обмежень допу-скается через рік після останнього випадку загибелі або видужування коней від чуми. Вивіз однокопитних з раніше неблагополучного пункту - тільки через рік після зняття ка-рантіна.