Хронічна хвороба, що характеризується дистрофічними змінами в кістковій тканині у вигляді остеомаляції, остеопорозу, остеофіброз і можливо остеосклероза. Хворіють частіше велика рогата худоба, вівці і свині. Найбільш схильні до захворювання тварини в стадії Інтенсивного зростання кістяка, в другу половину вагітності, в період піку лактації, тобто тоді, коли потрібна підвищена надходження з кормом мінеральних речовин, енергії, білків і інших елементів живлення. Захворювання має широке поширення в Центрально-чорноземних та інших областях, де вирощують кукурудзу на силос.
Етіологія. Основна причина аліментарної остеодистрофії - недосконала структура раціонів, недостатнє надходження з кормами кальцію, фосфору, магнію та інших мінеральних елементів в поєднанні з дефіцитом вітамінів В і А, клітковини, енергії, протеїну, порушення співвідношення між кальцієм і фосфором (оптимальне - 2: 1). Такі умови створюються при силосної-Жомові, бардяном типах годування, нестачі сіна і концентрованих кормів.
Раціони з переважанням силосу, жому, барди і дробини не задовольняють потребу тварин в кальції, фосфорі, магнії, сірці, йоді, цинку, міді, вітамінів А, Б, Е, а також протеїні і клітковині. Створюються умови для зсуву pH рубцового вмісту в кислу сторону, порушення травлення і зниження засвоюваності поживних речовин корму. У буряковому жомі, а також в траві заболочених пасовищ міститься багато щавлевої кислоти, яка зв'язує кальцій і ускладнює його засвоєння.
Яка збільшує етіологічним фактором служить дефіцит вітаміну І в організмі через недостатнє надходження його з кормом і ендогенного синтезу під впливом ультрафіолетових променів сонця, що беруть участь в процесі перетворення холестерину і 7-Дігідрохолестерін шкіри в вітамін Б3. В етіології остеодистрофії певну роль відіграє надмірне надходження з кормом і водою стронцію та інших радіоактивних елементів.
Патогенез. При недостатньому надходженні в організм кальцію, фосфору, протеїну, вітаміну В порушуються процеси синтезу органічних сполук кістки, синтезу колагену, оксипролина, мукополісахаридів, збагачення органічної матриці іонами кальцію, фосфору, магнію і іншими елементами. Для підтримки на певному рівні електролітного складу крові організм починає мобілізувати мінеральні елементи з кісткового депо. Однак період фізіологічної регуляції обмежений. При тривалому недостатньому надходженні мінеральних речовин з кормом або поганому їх засвоєнні кісткова тканина збіднюється кальцієм, фосфором, магнієм і іншими елементами, настає її демінералізація (остеомаляція), процеси кісткоутворення і костеобновленія порушуються. Спад кісткової речовини супроводжується не тільки остеомалятіческімі, але і остеопорозних, остео фібринозними і навіть остеосклеротіческімі змінами. Кісткова тканина втрачає свої фізичні властивості, стає крихкою, тонкою, місцями горбистої за рахунок патологічного зростання фіброзної тканини. На противагу рахіту при остеодистрофії переважає ламкість кісток над гнучкістю. Нестача вітаміну Б і його активних метаболітів веде до зниження утворення кальцій-зв'язуючого білка, зменшення засвоєння кальцію і фосфору з кормів, порушення доставки цих елементів в кістку і процесу освіти гідрооксіапатіта. При нестачі вітаміну А в кістки знижується біосинтез мукополісахаридів і білково-вуглеводних комплексів. Недолік цинку, кобальту та інших остеогенних мікроелементів робить свій негативний вплив на кістку внаслідок пригнічення ферментативних систем.
При остеодистрофії поряд з деструктивними змінами в кістковій тканині у жуйних тварин порушуються ферментативні процеси в рубці, що призводить до зниження засвоюваності речовин корму.
Втрата значної кількості мінеральних речовин кісткою супроводжується зниженням циркуляції в крові кальцію, фосфору, магнію, внаслідок чого знижується тонус м'язів, з'являється гіпотонія і атонія передшлунків, а у важких випадках парези і паралічі м'язів.
У другу стадію хвороби з'являються ознаки, що вказують на ураження кісткової системи, зв'язкового апарату і м'язів. Відзначають хворобливість при вставанні і русі, кульгавість. Хребет викривляється, останні ребра стоншуються і западають, останні хвостові хребці стоншуються і розсмоктуються .Грудная клітка деформується, стернальную кінці ребер потовщені. Різцеві зуби хитаються. «Лізуха» проявляється яскраво. Тварини захоплюють палиці, шматки дерева, гуми, цегли, охоче поїдають брудну підстилку, п'ють гнойову рідину, гризуть дошки підлог, годівниць, перегородок. Виражена ригідність м'язів, клонічні і тетанические судоми, можливий парез м'язів, скорочення рубця менше 2 в 2 хвилини.
Третя стадія хвороби характеризується більш вираженими змінами кістяка тварини: контури тіла горбисті, кінцівки викривлені, суглоби потовщені, спина згорблена або провисшая, вгодованість знижена. Здатність до активного руху майже втрачається. При розвитку остеосклероза хребет малорухомий, руху скуті.
У овець і кіз виражені зміни кісток черепа і нижньої щелепи, потовщення кісток і їх деформація. Внаслідок цього процес пережовування корму ускладнюється; у кіз часто відзначають епілептичні напади і тетанію.
У свиней, так само як і у кіз, бувають напади тетанії і судоми.
У коней перекручення апетиту менш вираз, вони гризуть годівниці, дошки підлоги, охоче поїдають підстилку, у них відзначають гастрических розлади, завали кишечника, кольки.
Аліментарна остеодистрофія. Виснаження, перекручення апетиту (жує шматок гуми)
У овець і кіз виражені зміни кісток черепа і нижньої щелепи, потовщення кісток і їх деформація. Внаслідок цього процес пережовування корму ускладнюється; у кіз часто відзначають епілептичні напади і тетанію.
У свиней, так само як і у кіз, бувають напади тетанії і судоми.
У коней перекручення апетиту менш вираз, вони гризуть годівниці, дошки підлоги, охоче поїдають підстилку, у них відзначають гастрических розлади, завали кишечника, кольки.
Патоморфологічні зміни. Найбільш характерні в кістках і хрящової тканини. Кістки деформовані, стоншені або потовщені і горбиста, розм'якшені або ущільнені (остеосклероз). У трубчастих кістках збільшено мозковий простір, кортикальний шар истончен, стінки трубчастих кісток можуть бути прозорими. Грудна клітка деформована, на внутрішній її поверхні відзначають чіткі овальні потовщення стернальних решт ребер, іноді переломи, кісткові мозолі. Суглоби потовщені, особливо в місцях прикріплення сухожиль. Хвостові хребці сильно віддалені один від одного, стоншена, останні піддані остеолізис. У кіз, коней та свиней відзначають значне здуття кісток голови. У вмісті рубця і сітки, в шлунку виявляють сторонні тіла (шматки ганчірок, дроту, гуми, скла, поліетиленові пакети, джгути і т. Д.), Слизова оболонка шлунка і кишечника набрякла. При гістологічному дослідженні кістки відзначають розширення гаверсових каналів, витончення і розсмоктування головних і вставних пластинок, кісткових балок, явища остеомаляції.
Алиментарную остеодистрофією великої рогатої худоби слід диференціювати від вторинної остеодистрофії. Ці хвороби мають різну етіологію, своєрідні патогенетичні механізми розвитку, деякі відмінні клінічні ознаки і біохімічні показники крові. Необхідно враховувати, що виявлення на хвості, ребрах і інших кістках потовщень і інших патологічних змін може бути результатом того, що хворіє тварин в ранньому віці або в інший час.
Якщо Ви помітили помилку в тексті виділіть слово і натисніть Shift + Enter