Анафілактичний шок

Епідеміологія

Анафілактичний шок зустрічається у людей будь-якого віку, однаково часто у чоловіків і жінок. За зарубіжними даними, його поширеність наступна: 0,7-10% серед хворих, які отримували ін'єкції пеніциліну; у 0,5-5% укушених або ужалених комахами; 0,22-1% серед пацієнтів, які отримували ін'єкції рентгеноконтрастних препаратів; у 0,004% хворих харчовою алергією; 1 на 3 500-20 000 ін'єкцій загальних анестетиків; 1 на 10 000 000 ін'єкцій алергенів в процесі алерген-специфічної імунотерапії (Асіта). Він спостерігається у 1 з 2 700-3 000 госпіталізованих пацієнтів. Припускають, що поширеність анафілаксії в популяції становить від 1,21 до 15,04%, захворюваність - 10-20 на 100 000 жителів на рік. Важкий шок розвивається в 1-3 випадків на 10 000 населення [1-6].

Найбільш часто анафілактичний шок викликають лікарські препарати, укусу перетинчастокрилих комах (осами, бджолами, шершнями і ін.) І харчові продукти. Рідше він виникає при контакті з латексом, виконанні фізичного навантаження, а також в процесі Алерген-специфічна імунотерапія (Асіта). У ряді випадків виявити етіологічний фактор не вдається.

Анафілактичний шок можуть викликати будь-які ліки при різних шляхах введення (парентеральному, інгаляційному, пероральному, нашкірному, ректальному і ін.). Найчастіше його причиною є антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, тетрацикліни, левоміцетин, ванкоміцин і ін.), Нестероїдні протизапальні засоби (переважно похідні піразолону), загальні анестетики, рентгеноконтрастні засоби, міорелаксанти, плазмозамінники (поліглюкін, реополіглюкін та ін.). Відомі випадки розвитку анафілаксії при введенні гормонів (інсуліну, АКТГ, прогестерону і ін.), Ферментів (стрептокінази, пеніцилінази, хімотрипсину, трипсину, аспарагинази), сироваток (протиправцевої, протидифтерійної, антилимфоцитарного g-глобуліну і ін.), Вакцин (протиправцевої, протигрипозної, противокоревой, протівококлюшние і ін.), хіміотерапевтичних засобів (вінкристину, циклоспорину, метотрексату і ін.), місцевих анестетиків, тіосульфату натрію [1,3,7,8].

Анафілактичний шок може розвинутися в результаті укусу перетинчастокрилих (бджолами, джмелями, шершнями, осами). Встановлено, що алергенів активність їх отрути обумовлена вхідними в його слстав ферментами (фосфолипазой А1, А2, гіалуронідазами, кислу фосфатазу і ін.). Крім них, до складу отрути входять пептиди (меліттін, апамин, пептид, що викликає дегрануляцію тучних клітин) і біогенні аміни (гістамін, брадикінін та ін.), Які, ймовірно, обумовлюють його токсичну дію і псевдоалергічні реакції.

З харчових продуктів найбільш частими причинами анафілактичного шоку у дітей є горіхи, арахіс, ракоподібні, риба, молоАнафілактіческій шок можуть викликати будь-які ліки при різних шляхах введення (парентеральному, інгаляційному, пероральному, нашкірному, ректальному і ін.). Найчастіше його причиною є антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, тетрацикліни, левоміцетин, ванкоміцин і ін.), Нестероїдні протизапальні засоби (переважно похідні піразолону), загальні анестетики, рентгеноконтрастні засоби, міорелаксанти, плазмозамінники (поліглюкін, реополіглюкін та ін.). Відомі випадки розвитку анафілаксії при введенні гормонів (інсуліну, АКТГ, прогестерону і ін.), Ферментів (стрептокінази, пеніцилінази, хімотрипсину, трипсину, аспарагинази), сироваток (протиправцевої, протидифтерійної, антилимфоцитарного g-глобуліну і ін.), Вакцин (протиправцевої, протигрипозної, противокоревой, протівококлюшние і ін.), хіміотерапевтичних засобів (вінкристину, циклоспорину, метотрексату і ін.), місцевих анестетиків, тіосульфату натрію.

З харчових продуктів найбільш частими причинами анафілактичного шоку у дітей є горіхи, арахіс, ракоподібні, риба, молоко і яйця, у дорослих - ракоподібні. Описані випадки анафілаксії при вживанні соєвого білка у хворих, що мають підвищену чутливість до арахісу. Слід пам'ятати про можливість розвитку шоку при введенні вірусних вакцин, культивованих на курячих ембріонах, людям, сенсибілізованих до курячого білка.

В останні роки встановлено, що в ряді випадків причиною анафілактичного шоку може бути латекс, що входить до складу рукавичок, катетерів, дренажів, пломб, бандажів і інших медичних і побутових виробів. Системні реакції розвиваються при інгаляційному або контактному (при пошкодженні шкіри) шляхи надходження антигенів Важливо пам'ятати, що останні мають спільні антигенні детермінанти з деякими харчовими продуктами (горіхами, ківі, авокадо, бананами, манго, селерою, папайа і ін.), Які можуть викликати розвиток анафілаксії у хворих, сенсибілізованих латексом Групами ризику розвитку латексної алергії є медичні працівники, діти з аномаліями розвитку (spina bifida, порушення розвитку сечовидільної системи та ін.), які мають в Анам незе численні операції, що працюють на виробництві гумових виробів і мають професійний контакт з латексом.

Описані випадки анафілактичного шоку, що виникає при фізичному навантаженні (біг, швидкій ходьбі, катанні на велосипеді, на лижах та ін.). Причини і механізми його розвитку вивчені недостатньо.

Анафілактичний шок може розвинутися в ході проведення АСИТ. Як правило, це ускладнення виникає в результаті помилок в дозуванні алергенів, високого ступеня сенсибілізації хворих, при проведенні лікування в фазу загострення алергічного захворювання, при погано контрольованою бронхіальній астмі, використанні системних і місцевих b-блокаторів, які потенціюють реакції гіперчутливості.

Шляхи надходження алергену

Анафілаксія чяще і важче при парентеральному (особливо внутрішньовенному), ніж при пероральному шляху введення. Можливий інгаляційний шлях введення (латекс, горіхи)

експозиція алергену

При періодичному введенні алергену реакції частіше, ніж при безперервному введенні. Анафілаксія розвивається частіше при введенні алергену і його одночасному надходженні іншим шляхом (наприклад АСИТ пилковими алергенами в період паланаціі рослин). Анафілаксія частіше при неконтролліруемом перебігу астми Наявність анафілактичного шоку в анамнезі. Вище ризик повторного анафілактичного шоку Анафілактичний шок під час операції Причинами розвитку частіше є ліки (міорелаксанти, β-лактамні антибіотики, барбітурати), латекс

Найбільш частим механізмом розвитку анафілактичного шоку є I (реагиновий) тип алергічних реакцій. Відомо, що в його перебігу умовно виділяють три стадії:

імунологічну,
патохимическую і
патофизиологическую.

Імунологічна стадія характеризується утворенням у відповідь на введення алергену в організм хворого реагинов (IgE, рідше IgG), які фіксуються на тучних клітинах і базофілів. Вони мають високоафінними рецептори для Fc-фрагмента антитіл. Це лежить в основі сенсибілізації, тобто формування підвищеної чутливості до антигену.

При повторному надходженні він зв'язується з двома молекулами реагинов, що призводить до виділення первинних (гістамін, хемоаттрактанти, химазой, тріптаза, гепарин та ін.) І вторинних (цистеїнові лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів і ін.) Медіаторів із стовбурових клітин ібазофілів (патохимическая стадія).

Медіатори викликають падіння судинного тонусу, скорочення гладких м'язів бронхів, кишечника, матки, підвищення проникності судин, перерозподіл крові і порушення її згортання (патофизиологическая стадія). Гістамін, що діє через H1 і H2-рецептори, зменшує коронарний кровотік і підвищує частоту серцевих скорочень

Патоморфологія

До числа патологоанатомічних ознак анафілактичного шоку відносяться:

Одутлість і синюшність особи ( "чавунне" особа), набряклість, синюшність століття, губ.
Набряк і синюшности слизової надгортанника, гортані.
Рідкий стан крові в судинах трупа внаслідок прижиттєвого або посмертного фібринолізу.
Синдром дисемінованого згортання крові. Мікроскопічно він проявляється наявністю микротромбов в дрібних венах і капілярах, а також поширених периваскулярних крововиливів в шкірі, слизових оболонках

і внутрішніх органах.

Депонування крові в системі мікроциркуляції, яке проявляється нерівномірним кровонаповненням внутрішніх органів і ознаками гіповолемії ( «порожнє серце», мала кількість крові в великих венозних стовбурах і т.д.).
Шунтування крові: зменшення кількості капілярів, їх кровонаповнення і заповнення кров'ю переважно венулярних відділів органів. Це характерно для нирок, печінки, легенів.
Гипоксические пошкодження органів і тканинної набряк (серце, легені, шлунок і кишечник, головний мозок, нирки). У міокарді з'являються осередки пошкодження, можливий розвиток інфаркту міокарда. Характерні набряк слизової дихальних шляхів (глотка,

гортань, бронхи), бронхоспазм і гіперсекреція слизу. Інтерстиційна тканину легенів і альвеоли набряклі, можуть з'являтися ателектази ( «шокова легеня»).

У слизовій оболонці травної системи відзначаються гострі ерозії та виразки, можливий розвиток некрозів і кровотеч. Спостерігається набряк і набухання тканин головного мозку. У нирках в важких випадках відзначається розвиток кортикальних

література

Шустер X.П. Шенборн X. і Лауер X. Шок, пров. з англ. М. 1981р.

Лопатин А.С. Пермяков Н.К. Лікарський шок (клініка, патоморфологія, лікування, профілактика). Методичні рекомендації. М. МОЗ СРСР, 1987, 32 с.