Анаплазмоз жуйних тварин збудник, цикл розвитку, епізоотологичеськие дані, патогенез,

Анаплазмоз жуйних тварин збудник, цикл розвитку, епізоотологичеськие дані, патогенез,
Анаплазмоз жуйних тварин - трансмісивна кровепаразітарнимі хвороба великої та дрібної рогатої худоби викликається кровепаразітов з роду анаплазм, що протікає з симптомами загального пригнічення, анемії, атонії шлунково кишкового тракту, лихоманкою непостійного типу і виснаженням.

З домашніх тварин анаплазмозом хворіють велика рогата худоба, буйволи, зебу, вівці, кози. З диких тварин анаплазмозом хворіють деякі види антилоп, олені, лосі, сайгаки. козероги, архари, лані, гну, польові миші та інші гризуни. Описані випадки анаплазмоза у коней, ослів, мулів, верблюдів, свиней, собак, кішок.

Зазвичай анаплазмоз реєструється в місцях поширення пироплазмоза, бабезиоза, тейлеріоз, нерідко у вигляді змішаної інвазії.

Збудник анаплазмоза великої рогатої худоби - Anaplasma marginale, у дрібної рогатої худоби - Anaplasma ovis.

Збудник. За своїми морфологічними ознаками анаплазми близькі до рикетсіями. Анаплазми мають одноконтурну плазматическую мембрану, клітинну стінку, нуклеоїд, тяжі, фібрили і мембранні структури в цитоплазмі. Збудники анаплазмоза локалізуються в еритроцитах, іноді анаплазм знаходять в лейкоцитах і тромбоцитах, де вони формують колонії, що складаються з 2-8 особин.

При мікроскопії мазків крові забарвлених за Романовським анаплазми мають вигляд фіолетово-синюватих або рубінових округлих включень величиною 0,1-1,25μ, рідше зустрічаються анаплазми незграбною або витягнутої формі з відростками (останні блідіше пофарбовані). Прийнято вважати, що анаплазми розташовуються ближче до краю еритроцита. В еритроциті зустрічаються по 1-2 і рідше 3-4 паразита, іноді більше. У період розпалу хвороби вражається до 50-80% еритроцитів хворої тварини.

Цикл розвитку. Розмножуються анаплазми в еритроцитах методом простого ділення або брунькування, в результаті чого утворюють колонії. При електронній мікроскопії в анаплазм виявлені так звані ініціальні тільця, які складаються з мікроколоній. Поразка здорових еритроцитів при анаплазмоз відбувається в результаті проникнення в них ініціальних тілець. Біологічними переносниками анаплазм у тварин є 11 видів іксодових кліщів і один вид аргасових (Alveonasus lahorensis). Під час кровососания хворих анаплазмозом тварин анаплазми потрапляють в кишечник кліщів, де розмножуються. Передача збудників кліщами відбувається трансовариально і трансфазно. Механічними переносниками анаплазм є кровоссальні комахи. У овець перезараження анаплазмозом може бути при паразитуванні Кошарного кліща, овечої кровососки кровососів двухкрилих комах - мух, гедзів, комарів і ін. При недотриманні існуючих правил асептики і антисептики ветеринарні фахівці під час ветеринарних обробок (взяття крові, вакцинація, обрізка рогів і т. д.) з нестерильними інструментами можуть переносити анаплазмоз від однієї тварини іншій.

Епізоотологичеськие дані. Анаплазмоз великої рогатої худоби реєструється на Північному Кавказі, Закавказзі, Нижньому Поволжі, в Новосибірській, Челябінській, Смоленської, Калінінградській областях, в Середній Азії, Казахстані, на Україні, Білорусії переважно в зоні Полісся. Захворювання найчастіше зустрічається у весняно-літньо-осінній період і найчастіше протікає у вигляді змішаної інвазії з іншими кровепаразітарнимі захворюваннями. З причини тривалого носійства при анаплазмоз в неблагополучних регіонах створюється імунне стадо, в результаті чого захворювання анаплазмозом реєструється тільки у молодняка у вигляді спорадичних випадків. Але в разі надходження в господарство здорових сприйнятливих тварин можливі спалахи анаплазмоза з охопленням значної поголів'я тварин.

Анаплазми не стійкі до впливу високої температури і дезінфікуючих засобів. Збудник швидко гине при температурі + 50 °, під дією дезінфікуючих розчинів. 0,5% -го розчину фенолу, 1-2% -го розчину їдкого натру і хлораміну. При температурі навколишнього середовища 2-4 ° С анаплазми зберігають свою життєздатність протягом 1-2 місяців.

Патогенез. Потрапивши в організм сприйнятливої ​​тварини, анаплазми починають швидко розмножуватися в еритроцитах капілярів внутрішніх органів, а в подальшому і в еритроцитах периферичної крові. У тканинах хворої тварини відбувається порушення обміну речовин (білкового, мінерально сольового, вітамінного. В організмі хворої тварини одночасно зі збільшенням руйнування еритроцитів, відбувається гальмування еритропоезу, у хворої тварини розвивається різка анемія, відбувається підвищення газового та енергетичного обміну, посилюється інтоксикація. Одночасно спостерігається збіднення крові і тканин киснем, різко посилюється і перекручується серцева діяльність, відбувається схуднення тварини. Наростання вищевказаних ін оцессе на тлі прогресуючого схуднення призводить до смерті навіть при зниженні паразитемии.

Імунітет. При анаплазмоз у формуванні імунітету беруть участь клітинні і гуморальні фактори. Імунітет при анаплазмоз не- стерильний і викликаний тривалим носінням анаплазм в організмі перехворілих тварин. Наявність в організмі тварин анаплазм викликає вироблення специфічних антитіл, а також аутоантитіл, які сприяють їх утилізації в клітинах системи мононуклеаріних фагоцитів. При цьому молодняк клінічно не хворіє або ж переболевает легко, в виду того, що новонароджені тварини з молоком матері отримують антитіла проти анаплазмоза. У тому випадку, коли організм перехворів тваринного звільнився від анаплазм, то через 3-4 місяці стан несприйнятливості тваринам втрачається.

Клінічна картина. Інкубаційний період при природному зараженні від 3до 6 тижнів, рідше до 3 місяців. Хвороба може протікати гостро і хронічно.

Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих тварин сильно виснажені, слизові оболонки, м'язи, сполучна тканина анемічні, у окремих тварин з жовтяничним відтінком. Глотка, шия, підгруддя набряклі. Кров світла, рідка, згустки пухкі. Серце збільшене в об'ємі, серцевий м'яз в'яла, під епікардом - смугасті і плямисті крововиливи. Легкі емфізематозние. Селезінка збільшена, розм'якшена або щільної консистенції, іноді з крововиливами. Лімфатичні вузли збільшені. Печінка збільшена, жовтянична, на зовнішній вигляд плямиста. Жовчний міхур збільшений і наповнений густою жовчю. Нирки на розрізі темно-жовтого кольору, іноді з крововиливами в корковому шарі і ниркової балії. Кістковий мозок блідий, студневідний. Відзначаємо гемосидероз печінки, легенів, нирок і лімфатичних вузлів.

Діагноз. Діагноз на анаплазмоз ставлять на підставі епізоотичного стану місцевості, сезону року, клінічних ознак хвороби і результатів мікроскопічного дослідження мазків крові за Романовським на наявність анаплазм. Розроблено серологічні методи діагностики (РА, РСК, РІФ). Хворі і недавно перехворіли тварини дають позитивну реакцію в титрах від 1:80 до 1: 280 і вище, у паразитоносіїв - від 1:10 до 1:40. Діагноз вважається встановленим, якщо будуть виявлені анаплазми в мазках крові.

В якості специфічних засобів ветеринарні фахівці застосовують антибіотики тетрациклінового ряду (террамицин, тетрациклін, окситетрациклін, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, біоветін) в дозі 5-10 тис. ОД / кг на 1-2% -ному розчині новокаїну внутрішньом'язово 4-6 діб поспіль .

При лікуванні анаплазмоза ветеринарні фахівці застосовують сульфапірідазіннатрій в дозі 0,05 г / кг на дистильованої воді в розведенні 1:10, препарат вводять внутрішньом'язово 3 діб поспіль. Можна застосовувати азидин (беренил), гемоспорідін, діамідін- одноко дані препарати хорошого ефекту не дають.

Застосовується сульфантрол внутрішньом'язово в дозі 0,003 г / кг у вигляді 20% -ного розчину внутрішньовенно по 150-200мл у вигляді 1% -ного водного розчину.

Хороші результати отримані від застосування спиртового розчину етакрідіна лактату. Для його приготування беруть етакридина лактату -0,2, спирт етиловий -60, вода дістілірованноая -120мл. Всі компоненти змішують, розчин фільтрують, охолоджують і вводять хворому тварині внутрішньовенно.

При проведенні лікування ветеринарні фахівці використовують симптоматичні лікарські препарати - гіркоти, румінаторні, серцеві, кровестімулятори, вітаміни і мікроелементи.

Всіх вступників до господарство тварин необхідно карантініровать протягом 30суток і піддавати клінічного дослідження. Тварини в господарство повинні надходити з ветеринарного свідченням форма № 1 вет, з місцевості благополучної по анаплазмоз. Власники тварин повинні не менше 3-4 разів на рік проводити дезакаризації приміщень, дворів, і стоянок тварин. Знищувати кліщів - переносників на пасовищах шляхом проведення агромеліоративних заходів і використання отрутохімікатів відповідно до чинних настановами.

При встановленні захворювання тварин анаплазмозом на неблагополучне господарство (ферму, отару) накладаються обмеження і проводяться такі заходи:

  • хворих тварин відокремлюють від здорового поголів'я, лікують антибіотиками тетрациклінового ряду;
  • всіх малоцінних, які перехворіли на анаплазмозом тварин вибраковують; забороняють висновок хворих і перехворілих тварин - анаплазмоносітелей в благополучні господарства;
  • ветеринарні фахівці і зоотехніки повинні строго дотримуватися правила асептики і антисептики при взятті крові, кастрації, мічення тварин та інших операціях.

Господарство (ферму, отару) вважають благополучним по анаплазмоз і з нього знімають огранічеснія при отриманні негативних результатів комплексного дослідження всіх тварин даного виду по мікроскопії і реакцій Ра, РСК, РІФ.