Анемія, пов'язана з хронічною інфекцією, зустрічається у дітей дуже часто, хоча не завжди правильно діагностується і належним чином оцінюється. Анемія цього типу рідко буває важкою, вона зазвичай носить характер нормоцитарна і нормохромной. Більш важка анемія розвивається при гнійної інфекції і сепсис. Слід зазначити, що навіть легкі, але тривалі (більше 1 місяця) або рецидивуючі інфекції часто є причиною цієї форми анемії у грудних дітей і у дітей раннього віку. У дітей старшого віку тільки важкі і тривалі інфекції можуть стати причиною значної анемії. У маленьких дітей особливо частою причиною анемії є запальні стану шлунково-кишкового тракту (коліт. Ентероколіт), сечовивідних шляхів (пієліт. Пієлонефрит) та інші інфекції, як запалення середнього вуха, фурункульоз, флегмони, остеомієліт, а особливо стрептококовий сепсис. Крім того, анемія може розвинутися після грипу. ангіни. запалення легенів. скарлатини. дифтерії. при черевному тифі і паратифах, при хронічному ревматизмі. туберкульозі. бруцеллезе. або навіть при грибкових захворюваннях. З паразитарних захворювань з цієї точки зору заслуговують на увагу малярія і кала-азар.
Зазвичай загальний стан дитини (гіпотрофія. Період швидкого зростання, авітамінози і т. Д.) Впливає на сприйнятливість до інфекції, а також на розвиток при цих захворюваннях патології крові. Зрозуміло, що у деяких дітей анемія на грунті хронічної інфекції може нашаровуватися на існуюче вже стан дефіциту заліза в організмі.
Сутність анемії насамперед пов'язана з глибокими розладами метаболізму заліза, виразом чого є: 1) зниження здатності використання заліза для синтезу гемоглобіну, 2) низький рівень заліза в сироватці, 3) зменшення здатності сидерофилина сироватки зв'язувати залізо, 4) незначне збільшення рівня заліза в сироватці після прийому цього елемента всередину, 5) швидке зникнення з сироватки хворих заліза, введеного внутрішньовенно.
Анемія при інфекціях є результатом порушення здатності заліза проникати в молекулу протопорфірину, що призводить до порушень синтезу гема. При цих станах не існує абсолютного дефіциту цього елемента, про що свідчить відсутність поліпшення анемії після введення цього елемента всередину і парентерально. При цих станах скоріше за все існує дефіцит заліза на певних "ділянках", тому що воно захоплюється кліткою ретикуло-ендотеліальної системи - депо організму, де воно не може бути використано для біосинтезу гемоглобіну.
До постійних симптомів анемії на грунті хронічних інфекцій у дітей відноситься високий рівень вільного протопорфірину в еритроцитах, високий рівень міді в сироватці, а також збільшене виділення копропорфіріна з сечею.
Клінічна картина цього синдрому в значній мірі залежить від характеру інфекції, а також від загального стану дитини. До частих симптомів відноситься загальна слабкість, втрата апетиту, порушення, субфебрилітет, іноді висока температура, а також більш-менш виражена блідість шкірних покривів і слизових оболонок. У маленьких дітей, особливо при більш важких формах анемії, може збільшитися селезінка. Однак цей симптом не є постійним.
Гематологічним дослідженням визначається нормоцитарна і нормохромнаяанемія. Рідше анемія носить характер микроцитарной або злегка гипохромной. Рівень гемоглобіну коливається близько 11 г%. Середня концентрація Hb в еритроцитах коливається в межах норми, однак при тривалих інфекціях може знизитися. У забарвлених мазках можна виявити помірний анизоцитоз еритроцитів; полихромности еритроцитів, а також симптомів компенсаторної функції у вигляді ретикулоцитоза, не відзначається.
Число лейкоцитів не постійно, залежить від основного захворювання і не має істотного значення для діагнозу.
Картина кісткового мозку, не виявляє ознак, патогномонічних для цього виду анемії. Кістковий мозок, за винятком випадків важкого сепсису, багатий клітинами; кількість еритробластів може бути зменшено, іноді відзначається зрушення вліво - до базофільною еритробластах. Цей симптом говорить про гальмування дозрівання попередників системи червоної крові. У хворих з тривалою інфекцією низький рівень заліза в сироватці утримується до зникнення симптомів основного захворювання. "Гіпоферремія" є чутливим раннім симптомом інфекції у дітей, випереджаючим падіння числа еритроцитів. При легкій формі інфекції анемія може взагалі не розвинутися. Однак рівень заліза в сироватці завжди буде зниженим. Причина цього явища не зовсім ясна. Виявлено, що крім інфекції, сильне роздратування організму або різні травми, переломи кісток і шок можуть також призводити до зниження рівня заліза в сироватці.
Зазначені спостереження привернули увагу дослідників до ролі гормонів кори надниркових залоз в цьому явищі. Мабуть, залізо, яке було при інфекціях захоплено Р.Е.С. грає ближче невідому нам роль в захисних реакціях організму. У світлі цих поглядів, як нам здається, анемія при інфекціях може розглядатися, як фізіологічна компенсаторна реакція організму, викликана захисними механізмами. У періоді, коли організму загрожують інфекційні фактори, задоволення тканинних потреб є, може бути, більш важливим, ніж підтримування нормальних показників Hb і еритроцитів.
Перебіг і прогноз у великій мірі залежать від основного захворювання. Після ліквідації інфекційного процесу анемія компенсується мимовільно, якщо тільки не супроводжують ускладнюють перебіг хвороби чинники (наприклад, значний дефіцит заліза, гіпотрофії, дефіцит вітамінів і інші).
Лікування анемії на грунті інфекції зазвичай є безрезультатним, поки основна захворювання не буде ліквідовано. У випадках гострої необхідності (наприклад, необхідність хірургічного втручання) можуть бути показані переливання крові (в кількості 15 мл на 1 кг ваги дитини), тим більше, що анемія не піддається лікуванню гемопоетичними засобами. Переливання крові, крім того, надають позитивний вплив при дефіциті білків (особливо при гіпоальбумінемії), який зазвичай супроводжує інфекцій. Спроби лікування анемії препаратами кобальту, всередину або внутрішньом'язово, останнім часом залишені з огляду на побічних симптомів, які ці препарати викликають: нудоти, блювоти, розвитку зоба та гіпофункції щитовидної залози.
Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер