Порушення гемодинаміки (неврогенного природи) зустрічаються при багатьох професійних захворюваннях і отруєннях. Такі порушення терапевти зазвичай позначають терміном «нейроциркуляторна дистонія». Розрізняють три типи її: гіпертонічний, гіпотонічний і кардіальний. Однак дисциркуляторні явища, які спостерігаються при профзахворювання, не вкладаються в цю схему: рівень артеріального тиску іноді буває різним в окремих областях, одночасно можуть спостерігатися і гіпотонія, і гіпертензія, а гемодинамічні порушення у різних хворих переважають в церебральних, кардіальних або периферичних судинах. Тому в професійній патології частіше вживається термін «ангиодистонический синдром» з підрозділом на кардіальні, церебральні і периферичні форми.
Ангіодистонічних синдроми зустрічаються при захворюваннях, викликаних впливом фізичних факторів, - вібрації, шуму, електромагнітних хвиль радіочастот, а також при багатьох інтоксикаціях - важкими металами (ртуть, свинець, марганець), неметалами (фтор), органічними сполуками (хлористий вініл і ін.) , а також у працюючих з підвищеним нервовим напруженням (водії).
Відзначаються вираженість і поліморфізм скарг: головний біль, здебільшого дифузні, зі своєрідними парестезіями ( «щось переливається», «щось повзає в голові»), нудотою, блювотою. Особлива інтенсивність і різноманітність відчуттів спостерігаються при вібраційної хвороби, хронічної інтоксикації окисом вуглецю: несистемні запаморочення, мелькання темних або світяться точок перед очима, нерізкі координаційні розлади, відчуття «хиткість грунту» під ногами, болю і парестезії в руках, побіління пальців, що набуває особливої специфічність при вібраційної хвороби, інтоксикації хлористим вінілом. Порушення сну, дратівливість або швидка стомлюваність, млявість. Серед скарг, які стосуються стану серця, домінують болю.
Уже суб'єктивні відчуття свідчать про переважання дисциркуляторних явищ в судинах мозку, серця або в периферичних судинах. Ангіодистонічних явища виникають переважно поєднання (цереброкардіальний синдром).
Дуже характерні інтермітуючий вегетативно-судинні пароксизми без стійких загальномозкових або вогнищевих церебральних розладів з минущими явищами недостатності мозкового кровообігу. Поряд з регіонарними ангіодистонічних явищами (мігрень, непритомність і ін.), Спостерігаються генералізовані судинні кризи з вираженою діенцефальной забарвленням.
Переважає гіпертонічний тип судинних реакцій; гіпотонічний тип зустрічається значно рідше. При гіпертонічному типі спостерігаються велика генералізація і вираженість судинних порушень з явищами коронароспазма, висока лабільність артеріального тиску, частоти пульсу, нерідко субфебрилітет.
Спеціально проведені спостереження над перебігом ангиодистонического синдрому з гіпертензією токсичного генезу показали можливість розвитку в подальшому гіпертонічної хвороби як результату інтоксикації, віддалених наслідків її.
Ангіодистонічних явища тривалий час тримаються після припинення контакту. Загострення ангиодистонического синдрому може бути викликано рядом ендогенних і екзогенних моментів (вагітність, клімакс, фізичне і розумова перевтома, охолодження, фізичні і психічні травми, інфекції та ін.).
Патогенез ангіодистонічних синдромів складний і недостатньо вивчений. Проведені клініко-фізіологічні дослідження виявили виражені динамічні порушення регуляції судинного тонусу з переважанням гіпертонічного синдрому, асиметрією всіх гемодинамічних показників, локальними розладами в різних ланках судинної системи (в судинах різного калібру), порушення функціональних властивостей міокарда, скорочувальної здатності його. Регіонарні церебральні гіпер- і гіпотонії документуються дослідженням ретинального і скроневої тиску. При дії одних чинників (наприклад, вібрації) більше страждає судинна система, а інших (наприклад, марганцю) - серце.
Дослідження електролітного обміну при вібраційної хвороби, інтоксикації марганцем і окисом вуглецю показало, що при всіх цих формах є збільшення концентрації позаклітинного калію і пов'язане з цим зниження концентраційного градієнта останнього. Можливо, зазначену обставину є однією з причин функціональну неповноцінність міокарду, судинної системи і нервових клітин. При вібраційної хвороби відзначені зрушення майже всіх показників електролітного обміну, що говорить про ослаблення минералокортикоидной активності надниркових залоз. Значні порушення обміну холестерину, що характеризують стан судин: підвищення вмісту загального холестерину, холестерину пухко пов'язаного і не пов'язаного з білками, і зменшення співвідношення фосфоліпідів і холестерину. Однотипність змін є неспецифічною реакцією на вплив окремих факторів, що впливають на центральну нервову систему.
Ангіодистонічних стану розвиваються поволі. Захворювання, особливо на ранніх стадіях, не має специфічної картини, внаслідок чого професійний характер його вчасно не розпізнається, і воно трактується як загальне. Нерідкі випадки, коли істинний діагноз встановлюється через 2-3 роки після першого звернення хворого до лікаря. Найбільш часті діагностичні помилки при ангіодистонічних синдромі гіпертонічного типу, який діагностується як гіпертонічна хвороба I або I-II стадії.
Основними моментами, що визначають правильність етіологічного діагнозу, є комплексність обстеження хворого, дані динамічного спостереження за ним і знання умов його праці.
експертиза працездатності
Стан працездатності хворого залежить від тяжкості основних симптомів професійного захворювання з урахуванням вираженості ангіодистонічних явищ.