Маркер овариального резерву у жінок репродуктивного періоду. Маркер тестикулярной функції в препубертате у чоловіків.
Анти-Мюллерів гормон - представник сімейства трансформують факторів зростання, включених в процеси росту і диференціювання тканин.
Чоловіки. У чоловіків АМГ продукується в насінних канальцях клітинами Сертолі. В період ембріонального розвитку АМГ, поряд з тестостероном, необхідний для нормального формування внутрішніх репродуктивних органів: анти-Мюллерів гормон викликає редукцію у чоловічого ембріона Мюллерова проток (зачатків жіночого репродуктивного тракту). Секреція АМГ у чоловіків починається в період ембріогенезу і триває протягом усього життя. У нормі, АМГ конститутивно підвищений в сироватці чоловіків в препубертатном періоді. Концентрація АМГ падає в період пубертату, далі у дорослих чоловіків АМГ підтримується на відносно низькому рівні протягом життя. Після періоду новонародженості концентрація АМГ у чоловіків обернено пропорційна концентрації тестостерону.
Андрогени і розвиваються сперматоціти інгібують секрецію АМГ. За відсутності андрогенів і гермінативних клітин (або при резистентності до андрогенів) проявляється підсилюють експресію АМГ ефекти фолікулостимулюючого гормону (ФСГ). Дослідження АМГ можуть бути корисні при диференціальної діагностики інтерсексуальних розладів, діагностиці передчасного пубертату (АМГ знижений щодо віку) або, навпаки, відстроченого статевого розвитку (АМГ підвищений щодо віку), оцінці тестикулярной функції. У дитинстві АМГ може бути реальним маркером наявності тестикулярной тканини в умовах, коли концентрація тестостерону дуже низька.
Жінки. У жінок АМГ продукують гранулезнимі клітини яєчників. Рівень АМГ у жінок до пубертату, на відміну від чоловіків, низький (майже невизначених), під час пубертату він росте, потім підтримується на відносно низькому рівні, плавно знижуючись до менопаузи, під час якої падає знову до невизначених величин. Показано, що експресія АМГ починається в гранулезних клітинах первинних фолікулів після їх диференціації з прегранулёзних клітин прімордіальних фолікулів, максимальна в гранулезних клітинах преантральних і малих антральних фолікулів і далі градуально знижується на наступних стадіях розвитку фолікулів, практично гублячись при розмірі фолікулів більше 8 мм. А
МР не експресується під час фінальних ФСГ-залежних стадій зростання фолікула. Вважають, що зміни експресії АМГ грають важливу роль в механізмах рекрутування і селекції фолікулів, оскільки за відсутності АМГ фолікули більш чутливі до ФСГ. У ряді досліджень показано, що АМГ є кількісним маркером оваріального резерву і може використовуватися при застосуванні допоміжних репродуктивних технологій в комплексі обстежень для оцінки оваріального резерву та прогнозування відповіді яєчників на стимуляцію овуляції. Продемонстровано, що дослідження АМГ має більшу предсказательной значимістю в порівнянні з іншими тестами (ФСГ, ингибин В, естрадіол), особливо наголошується негативна предсказательная значимість даного тесту. Інтерес до цього показника пов'язаний також з тим, що АМГ не контролюється гонадотропинами, а відображає лише популяцію фолікулів. Він не залучений в класичну петлю зворотного зв'язку (на відміну від ФСГ, естрадіолу і ингибина В), не залежить від циклу, діє не як системний, а скоріше як паракрінний фактор регуляції.
Рівень АМГ підвищений при синдромі полікістозних яєчників, що вказує на потенційну важливість цього тесту в лабораторній діагностиці даної патології. Ще одна область можливого застосування АМГ - виявлення гранулёзоклеточних пухлин яєчників, при наявності яких рівень АМГ істотно підвищується.
Жінки (при використанні в комплексі з ФСГ) - на 3-5 день циклу.
Біоматеріал на дослідження необхідно здавати натще. Між останнім прийомом їжі і взяттям крові повинно пройти не менше 8 годин (бажано - не менше 12 годин). Сік, чай, кава (тим більше з цукром) - не допускаються. Можна пити воду.
- В області допоміжних репродуктивних технологій, в комплексі з ФСГ, для оцінки оваріального резерву, прогнозування відповіді на індукцію овуляції, визначення тактики лікування безпліддя у пацієнток пізнього репродуктивного віку.
- У комплексі досліджень, спрямованих на виявлення гранулёзоклеточних пухлин яєчників (див. Також СА-125 тест №143. Ингибин У тест №1145).
- Диференціальна діагностика інтерсексуальних розладів.
- При необхідності оцінки тестикулярной функції в препубертате у чоловіків.
Інтерпретація результатів дослідження містить інформацію для лікуючого лікаря і не є діагнозом. Інформацію з цього розділу можна використовувати для самодіагностики і самолікування. Точний діагноз ставить лікар, використовуючи як результати цього обстеження, так і потрібну інформацію з інших джерел: анамнезу, результатів інших обстежень і т.д.
- нормогонадотропною ановуляторне безпліддя, синдром полікістозних яєчників;
- гранулезоклеточние пухлини яєчників.
- затримка статевого розвитку (високий або нормальний рівень);
- антиандрогенна терапія;
- дефекти синтезу андрогенів, резистентність до андрогенів;
- гіпогонадотропний гипогонадизм;
- вікове зниження оваріального резерву;
- ожиріння;
- яєчникова недостатність (в т.ч. після хіміотерапії).
- мутація гена АМГ (синдром персистенції Мюллерова проток);
- в період пубертату - передчасний статевий розвиток;
- підвищення рівня андрогенів;
- анорхізм;
- необструктивна азооспермия.