Ендокринні хвороби тварин вивчені недостатньо, що зумовлено рядом факторів: вони протікають головним чином в субклінічній формі і часто залишаються нерозпізнаними або недиференційованими; гормони, що містяться в біологічних субстратах, дуже лабільні і визначити їх важко; недооцінюється роль ендокринної системи як пускового ланки в патогенезі ряду захворювань, що відносяться до групи хвороб порушеного метаболізму.
Цукровий діабет (Diabetes mellitus - цукрова хвороба, цукрове мочеизнурение) - хронічна хвороба, обумовлена абсолютною або відносною недостатністю інсуліну і супроводжується порушенням обміну речовин, гіпергліксміей і глюкозурією.
На цукровий діабет часто хворіють собаки. До захворювання схильні карликові пуделі. Крім собак, хворіють коні, свині та інші тварини з однокамерним шлунком. У тварин з багатокамерним шлунком нерідко реєструють ниркову симптоматичну глюкозурию.
Етіологія. Цукровий діабет - захворювання поліетіологічним природи. Причиною хвороби служать перегодовування, особливо енергетичний, ожиріння, гіпокінезія, стреси. Певну роль відіграє генетична схильність. Захворювання частіше розвивається у тварин, яких нерівномірно і рясно годують, містять в кімнатних умовах і недостатньо вигулюють.
Патогенез. Центральне місце в патогенезі цукрового діабету займає гіперглікемія, характер якої неоднотіпен і ще недостатньо вивчений. Несприятливі фактори викликають порушення функції підшлункової залози, зменшення синтезу гипогликемизирующего гормону інсуліну (інсулінозавісі-мий діабет) або зниження чутливості рецепторів клітин до інсуліну (інсулінонезалежний діабет).
При нестачі інсуліну або зменшенні чутливості до нього клітин знижується секреція ферменту гексокінази, зменшується утворення глікогену з глюкози, знижується проникність мембрани клітин для глюкози, амінокислот, жирних кислот, фосфору, калію, натрію. У клітинах знижується процес фосфорилювання. Харчування клітин стає недостатнім. У центральну нервову систему, гіпофіз-надниркові-ковую систему подаються сигнали про нестачу енергії в клітині, У відповідь на це в корі надниркових залоз підвищується синтез глюко- кортикоидов. Під дією глюкокортикоїдних гормонів посилюється глюконеогенез - утворення глюкози з невуглеводних продуктів (жирів, глікогенних амінокислот, молочної, піро-виноградної кислот і ін.). Це, в свою чергу, супроводжується накопиченням в організмі ледоокіелеіних продуктів обміну - кетонових тіл (бета-оксимасляної, ацетоуксусной кислот і ацетону). Кетонові тіла і інші продукти посиленого глюконео-генезу негативно впливають на центральну нервову систему, органи ендокринної системи, печінку, нирки, серце та ін. Порушення обміну речовин при цукровому діабеті супроводжується підвищенням вмісту холестерину в крові, ураженням кровоносних судин, розвитком атеросклерозу (ліпідна інфільтрація внутрішньої оболонки артерій з подальшим раз-витием в їх стінці сполучної тканини). Абсолютна або відносна недостатність інсуліну супроводжується підвищенням в крові цукру - гіперглікемією. При досягненні концентрації цукру, що циркулює в крові, вище ниркової порогової глюкоза починає виділятися з сечею, настає глюко-зурія. У здорової тварини з провізорній сечі (клубочки-вого фільтрату) глюкоза активно реабсорбується в проксимальних канальцях нирок.
У патогенезі певну роль відіграють гіперглікемнзірую-щие фактори - гормони глюкагон, адреналін і глюкокорті-коіди.
При цукровому діабеті внаслідок порушення обміну речовин і накопичення недоокислених продуктів обміну розвивається метаболічний ацидоз, знижується лужний резерв крові.
Висока концентрація цукру в крові і міжклітинної рідини викликає зневоднення клітин (осмос), сухість шкіри і слизових оболонок, посилену спрагу, підвищення діурезу.
Так як при цукровому діабеті в патологічний процес втягуються судини, в тому числі і нирок, знижується канальці-вая реабсорбция глюкози, знижується гранична ниркова гликемия, посилюється виділення глюкози з сечею, розвивається гіпоглікемічний стан та можлива кома.
Виникнення ниркової глюкозурні може бути пов'язано з первинним ураженням токсинами або інфекційним фактором.
Підвищення глюкози в крові до 350-400 мг% (19,42- 22,20 ммоль / л) і вище, кетонових тіл 50-140 мг% і більше супроводжується важким станом, яке може закінчитися діабетичною комою. У тварини настає сильний занепад сил, фізична депресія, сонливість, швидка стомлюваність, втрата апетиту, сильна спрага, посилена поліурія, дихання розбудовується (глибоке, типу Куссмауля). При коматозному стані тварини не реагують на зовнішні подразники, з'являється сильна задишка, тахікардія, температура тіла переважно знижується. Діарея, різкий занепад сил, зменшення глюкозурии свідчать про погіршення стану біль-кого.
Патол про го морфологи тичні зміни. Відзначають сухість шкіри, виснаження, зневоднення тканин, дистрофічні зміни в серцевому м'язі, печінці та інших органах. У підшлунковій залозі нерідко знаходять переродження і осередкову атрофію паренхіми. У нирках виявляють гломерулосклероз, ураження дрібних судин (переважно капілярів).
Течія. Цукровий діабет протікає хронічно, роками і без відповідного лікування закінчується загибеллю тварини. На тлі цукрового діабету виникають багато ускладнення і вторинні хвороби: атеросклероз, нефрози, жировий гепатоз, ііокардіодістрофія, втрата зору і т. Д.
Діагноз. Критеріями діагнозу явного діабету служать сухість слизових оболонок і шкіри, спрага, посилений діурез, швидка стомлюваність, гіперглікемія, глюкозурія, у важких випадках, крім того, синдром кетоацидозу (кетонемия, кетони-рія, зниження резервної лужності крові, рН сечі та ін.) .
Нецукровий діабет обумовлюється недоліком в організмі антидіуретичного гормону вазопресину. При цьому захворюванні гіперглікемії і глюкозурії, кетонемін і кетонурии не буває, відносна щільність сечі дуже низька.
Аліментарна глюкозурія може з'явитися при поїданні великої кількості багатих цукрами кормів після тривалого голодування. При встановленні нормального режиму годування вона зникає.
Лікування. При всіх формах хвороби призначають сувору дієту з використанням різноманітних доброякісних кормів. Коням дають разнотравное сіно, бовтанку з висівок, подрібнений озес, морква. Собакам згодовують гречану, рисову, ячмінну, вівсяну каші, овочеві супи, нежирне м'ясо, рибу, сир, молоко, печінку (10-50 г), чорний хліб з маслом. Раціони повинні містити достатню кількість легкозасвоюваній клітковини, білка, помірна кількість цукру і крохмалю.
При правильному підборі кормів і дотриманні дієти на-
чільного стадія розвитку хвороби припиняється без застосування медикаментозних засобів.
Сульфаніламіди і бігуаніди протипоказані при важкому діабеті, кетоацидозе, комі, порушеннях функції печінки, нирок, наднирників, вагітності.
До цукрознижуючих препаратів з групи бігуанідів відносять глібутід (адебіт), гліформін і ін. Гипогликемический ефект бигуанидов виникає в результаті поліпшення утилізації глюкози тканинами, зниження швидкості всмоктування глюкози в кишечнику, придушення глюконеогенсза в печінці.
Бігуаніди надають гіпоглікемізуючу вплив через 30-60 хв після прийому, максимальний ефект настає через 4 - 6 год і триває 6-8 ч. Добова доза препарату зазвичай розподіляють на 2-3 прийоми. Лікування починають з малих доз, поступово збільшуючи їх кожні три дні.
При цукровому діабеті середньої та важкої форми парентерально вводять інсулін і його препарати.
Важкі форми діабету (кетоацидоз, діабетична кома) служать абсолютними показаннями для інсулінотерапії. Застосовують інсулін простий рогатої худоби, свиней (тривалість дії 4-10 год); підшкірно суспензію цинк-інсуліну аморфного (тривалість дії 10-12 год), інсулін В (НДР), суспензію цинк-інсуліну кристалічного (тривалість дії до 30 год), інсулін «Стрічці» (СФРЮ, Данія), інсулін «Семіленте», інсулін «Ультраленте» і ін.
Інсулін вводять внутрішньом'язово або підшкірно в дозі: коням - 100-200, собакам -5-20 ОД (1 - 10 ОД на I кг маси тіла). Інсулін і його препарати можна використовувати в поєднанні з цукрознижувальними препаратами групи бігуанідів.
При кетоацидотической комі внутрішньовенно вводять інсулін. ізотонічний розчин хлориду натрію, 2,5% -ний розчин бікарбонату натрію.
При гіпоглікемічної коми ін'єктують внутрішньовенно 40% -ний розчин глюкози нли підшкірно 5% -ний розчин цієї речовини, а також підшкірно 0,1% -ний розчин адреналіну.
Профілактика. Помірне годування з раціонів з різноманітним набором кормів, недопущення перегодовування і ожиріння, організація щоденних виводок собак, виїздів коней. Для підтримки нормального рівня інсуліну в організмі собакам рекомендують давати по 50% щоденної норми корму в обід і го 25% корму - вранці і ввечері (Leibetseder, 1985).
Ветеринарна Консультація тел.8-809-505-95-95
Порадься з Ветеринарної Енциклопедією