Роль гормонів у регуляції метаболізму в різні терміни після прийому їжі
РОЛЬ ГОРМОНІВ У РЕГУЛЯЦІЇ МЕТАБОЛІЗМУ В РІЗНІ ТЕРМІНИ ПІСЛЯ ПРИЙОМУ ЇЖІ
Метаболізм основних енергоносіїв
Основними енергоносіями, які через кровотік розподіляються по органам, є глюкоза, жири ліпопротеїнів, жирні кислоти і кетонові тіла, в меншій мірі - амінокислоти.
Після прийому змішаної їжі перетравлення вуглеводів закінчується приблизно через 2 години, а переварювання білків і жирів - через 4 - 6 годин. Це абсорбтивной період, або період травлення.
Далі следуетпостабсорбтівний період. У людини при триразовому харчуванні на період травлення припадає 10 - 15 годин на добу, в той час як енергія витрачається протягом усієї доби (24 годин). Тому частина енергоносіїв використовується для створення запасів поживних речовин у вигляді глікогену і тригліцеридів. Режим запасання включається після прийому їжі і змінюється режимом мобілізації запасів після завершення травлення.
При переході від одного періоду до іншого відбуваються значні зміни метаболізму. Для абсорбтивной періоду характерні процеси депонування вуглеводів і ліпідів у вигляді глікогену і тригліцеридів, а також переважне використання глюкози для забезпечення енергетичних потреб.
Для постабсорбтівного періоду характерні мобілізація депонованих вуглеводів і жирів, переважне використання жирів, а також амінокислот в якості джерел енергії.
Зазвичай протягом сутов при триразовому харчуванні зміна режимів харчування виражена нечітко, так проміжки між прийомами їжі невеликі: 5 - 6 годин. Типовим постабсорбтівним періодом вважається період вранці після нічного сну до сніданку (приблизно 10 годин після вечері).
Якщо приймати їжу один раз на добу. то за добу вичерпуються запаси глікогену. Єдиним джерелом глюкози в подальшому є глюконеогенез. Глюкоза використовується головним чином нервовими клітинами. Інші клітини забезпечуються енергією за рахунок окислення жирних кислот і кетонових тіл.
Печінка, жирова тканина і скелетні м'язи є головними органами, пов'язаними зі зміною режимів запасання і використання енергоносіїв. Перемикання метаболізму при зміні періодів травлення і постабсорбтівного стану, а також підтримання концентрації глюкози в крові забезпечуються такими гормонами як інсулін, глюкагон, адреналін, кортизол, а також йодтироніни і соматотропний гормон.
При нормальному режимі харчування концентрація глюкози підтримується на рівні норми інсуліном і глюкагоном. Ці гормони є головними регуляторами метаболізму при зміні абсорбтивной, постабсорбтівного періодів і голодування (якщо їжа не приймається протягом доби і більше). Після прийому їжі включається режим запасання, після завершення травлення він змінюється мобілізацією запасів.
М'язова робота під час травлення уповільнює процеси запасання, так як при цьому частина надходять з кишечнику продуктів перетравлення безпосередньо витрачається в м'язах. У постабсорбтівном стані м'язова робота підвищує мобілізацію запасів, головним чином жирів. У регуляції змін, пов'язаних зі зміною спокою і м'язової роботи, важлива роль відводиться адреналіну.
Зміни в органах в абсорбтивной і постабсорбтівний періоди
Абсорбтивной період характеризується високим співвідношенням інсулін / глюкагон. У цей період в плазмі крові відзначається підвищення концентрації глюкози, амінокислот, хиломикронов і ліпопротеїнів дуже низької щільності.
У печінці глюкоза використовується для синтезу глікогену. Активація аеробного розпаду глюкози інсуліном спрямована на підвищення продукції АТФ і забезпечення субстратами синтезу тригліцеридів і холестерину. Тригліцериди і холестерин залишають печінку в складі ліпопротеїнів дуже низької щільності.
У жирової тканини інсулін стимулює аеробний катаболізм глюкози, пентозофосфатний цикл і синтез тригліцеридів. Глюкоза, а також жирні кислоти, які утворюються при розпаді хиломикронов і ліпопротеїнів дуже низької щільності, що каталізує ліпопротеінліпази, служать джерелами для синтезу тригліцеридів. Даний фермент активується інсуліном.
У скелетних м'язах інсулін активує синтез глікогену, гліколіз і синтез білків.
Головний мозок і міокард використовують глюкозу для продукції енергії.
Постабсорбтівний період характеризується підвищенням секреції глюкагону і зменшенням секреції інсуліну. У цей період активуються катаболические процеси.
У печінки внаслідок активації розпаду глікогену утворюється глюкоза, яка надходить в плазму крові. Вона використовується головним мозком і еритроцитами в якості джерела енергії. Надалі відбувається активація глюкогеногенеза, в якому в якості субстратів використовуються амінокислоти, які утворюються при розпаді білків скелетних м'язів, а також гліцерин, що утворюється в результаті гідролізу тригліцеридів жирової тканини. Жирні кислоти окислюються до ацетил-КоА з подальшим синтезом з нього кетонових тел. Кетонові тіла використовуються позапечінковими тканинами, особливо в головному мозку і міокарді, як джерела енергії.
У скелетних м'язах поступово виснажуються запаси глікогену, який використовується ними як джерело енергії. Білки розщеплюються до амінокислот, які є субстратами для глюконеогенезу.
В жировій тканині активується ліполіз. Утворені при цьому жирні кислоти транспортуються в тканини за допомогою альбуміну, де вони будуть використовуватися в якості джерел енергії за винятком головного мозку і еритроцитів.
Зміни обміну речовин при голодуванні
Голодування може бути неповним (недоїдання) і повним. Головні патологічні прояви неповного голодування пов'язані з білкової недостатністю.
Повне голодування є екстремальне порушення режиму харчування. Його причинами можуть бути катастрофи, стихійні лиха, психічні захворювання, що супроводжуються відмовою від їжі, захворювання шлунково-кишкового тракту.
Розрізняють три фази повного голодування.
Перша фаза слід за постабсорбтівним періодом і триває приблизно добу. За цей час вичерпуються запаси глікогену. Концентрація інсуліну в крові зменшена в 10 - 15 разів у порівнянні з періодом травлення, а концентрації глюкагону і кортизолу підвищені. Це призводить до збільшення швидкості мобілізації жирів і швидкості глюконеогенезу з амінокислот і гліцерину. Концентрація глюкози в крові знаходиться на рівні нижньої межі норми за рахунок глюконеогенезу.
Друга фаза триває приблизно тиждень. У цей період триває мобілізація ліпідів з жирової тканини, в крові підвищується концентрація жирних кислот приблизно в 2 рази в порівнянні з абсорбтивной періодом. Крім того, активується синтез кетонових тіл в печінці, що призводить до кетонемії. В результаті декарбоксилювання надлишків ацетоацетата з нього утворюється ацетон, який не використовується організмом і виводиться через легені. Це призводить до появи запаху ацетону з рота і від шкіри голодуючого людини (на 3-й - 4-й день голодування). У цій фазі енергетичні потреби м'язів і органів задовольняються за рахунок жирних кислот і кетонових тіл. Так як концентрація інсуліну в крові при голодуванні дуже низька, то глюкоза в м'язові клітини не потрапляє. У цих умовах споживачами глюкози стають тільки інсулінонезалежний клітини, в першу чергу, клітини головного мозку. При цьому частина його енергетичних потреб забезпечується кетоновими тілами. За рахунок розпаду тканинних білків триває глюконеогенез. До кінця першого тижня голодування споживання кисню зменшується на 40%, що призводить до зниження інтенсивності обміну речовин.
Третя фаза голодування триває кілька тижнів. Швидкість розпаду білків стабілізується на рівні 20 г / добу. При цьому утворюється приблизно 5 г сечовини на добу, в той час як при звичайному харчуванні - 20 - 25 г сечовини на добу.
У всі фази голодування буде негативний баланс азоту, так як надходження азоту відсутня. Оскільки поступово швидкість розпаду білків буде зменшуватися, це призведе і до зменшення швидкості глюконеогенезу. У цій фазі головним джерелом енергії для головного мозку є кетонові тіла.
У міру збільшення тривалості голодування наростає атрофія тканин: через 4 - 8 тижнів голодування маса серцевого м'яза і мозку зменшуються на 3 - 4%, скелетних м'язів - на 1/3, а печінки - вдвічі.
У людини масою 70 кг приблизно 15 кг від цієї маси доводиться на білки. Після витрачення 1/3 - ½ всіх білків настає смерть. Заощадження білків і тривалість голодування залежать від того, як довго будуть використовуватися кетонові тіла. Окислення кетонових тіл пов'язано з циклом трикарбонових кислот, компоненти якого утворюються з глюкози і амінокислот, а при голодуванні - тільки з амінокислот.
1) під час відсутності їжі в крові зменшуються концентрації глюкози, амінокислот, тригліцеридів, а також зменшується співвідношення інсулін / глюкагон;
2) при цьому на тлі загального зменшення швидкості обміну речовин переважають катаболізм глікогену, жирів і білків;
3) під впливом контрінсулярнихгормонів відбувається обмін субстратів між печінкою, жировою тканиною, скелетними м'язами і головним мозком. Це необхідно для підтримки нормальної концентрації глюкози в крові, щоб забезпечити головний мозок і еритроцити енергією, а також для мобілізації інших джерел енергії (жирів) для енергозабезпечення інших тканин;
4) основні зміни при голодуванні відбуваються в печінці, жировій тканині і скелетних м'язах