"Одна з найважливіших завдань організації допомоги аутичним дітям - приведення думок різних фахівців до єдиного, результуючому і визначає подальшу тактику лікування і корекції".
Незважаючи на пильну увагу дослідників до проблеми дитячого аутизму, вона не перестає бути надзвичайно актуальною і ще дуже далекою від вирішення. За кордоном з'являються дані про збільшується останнім часом кількості дітей з аутизмом, що може пояснюватися різними причинами: кращої діагностикою розлади, накопиченням генетичних дефектів в останніх поколіннях і, в той же час, великими успіхами в збереженні неблагополучно протікають вагітностей. Крім того, можливо і певний вплив імміграційних процесів в розвинені країни з економічно неблагополучних регіонів, в яких ризик внутрішньоутробних та перинатальних шкідливостей може бути вище.
Загальновідомо, що лікування дітей з аутизмом є вкрай важким завданням.
В арсенал використовуваних засобів входять фармакологічні препарати як психотропні, так і метаболічні (наприклад, терапія мегадозами вітамінів, амінокислотами), нетрадиційні методи (дієтотерапія, іпотерапія), а також інтенсивні психолого-педагогічні корекційні програми. З медикаментозних засобів традиційно використовуються нейролептики-антипсихотики, і цілий ряд робіт показують істотне поліпшення функціонування хворих при їх використанні.
Останні роки все ширше досліджується ефективність антидепресантів в лікуванні аутизму. В.Є. Каган рекомендує амітриптилін в якості основного терапевтичного засобу. Зарубіжними дослідниками вивчається ефективність селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС): кломіпраміна, флюоксетином. За даними Е. Schopler, рандомізовані дослідження ефективності СИОЗС у дітей є поки великою рідкістю, а результати наявних робіт вкрай суперечливі.
Для купірування вкрай вираженою аутоагрессии робилися небезуспішні спроби використання налтрексона. Крім того, що виявляється у частині аутичних дітей підвищена концентрація серотоніну зумовила початок досліджень ефективності фенфлурамина - препарату, що знижує рівень серотоніну; перші схвальні відгуки за результатами цих досліджень змінилися більш стриманими оцінками і сумнівами в безпеці застосування цього препарату у дітей.
В цілому, узагальнення досягнутих результатів призводить деяких дослідників до висновків про те, що "ще не знайдено" пігулка "для лікування аутизму", а "лікарське лікування аутизму досі є більше мистецтвом, ніж наукою". Бурхливий розвиток психолого-педагогічної корекції аутистических розладів ставить перед фахівцями нові питання: наскільки сумісні фармакотерапія та навчання, які зміни фармакологічних схем необхідні для забезпечення цієї сумісності, чи робить фармакотерапія негативний вплив на процес психолого-педагогічної корекції та як мінімізувати цей вплив, якщо таке присутнє .
Було проконсультовано 42 дитини. Вік дітей варіював в діапазоні від 4 до 10 років. Активна фармакотерапія була рекомендована 34 дітям; стан 8 консультувати дітей було розцінено як стабільний і не потребує терапії на момент первинного обстеження. Переважна більшість дітей (67,6%) мало діагноз "дитячий аутизм" відповідно до рубрикою F84.0 МКХ-10; 20,6% - "атиповий аутизм", F84.1, з дебютом у віці після 3-х років і менш характерною клінічною картиною, і 11,8% - "аутизм Аспергера", F84.5. Більшість хворих отримувало допомогу в корекційної відділенні ЦПМССДіП (82,4%), і 17,6% дітей навчалися за різними програмами в шкільному відділенні Центру.
Проводилася терапевтична робота мала ряд особливостей, обмежень і вимог, пов'язаних з умовами лікування та відзнаками контингенту хворих. По-перше, віковий склад пацієнтів характеризувався значним переважанням дітей дошкільного віку - від 4 до 7 років - 70,6% хворих, що вимагало особливої обережності терапії. По-друге, лікування проводилося паралельно з навчанням дітей і однією з першорядних завдань мало оптимізацію навчального процесу: підвищення посидючості, активної уваги і працездатності, що також вносило свої обмеження в вибір препаратів і доз.
Активне втручання психіатра було обумовлено наявністю в клініці особливо дезадаптірующіх і / або заважають педагогічного процесу симптомів і форм поведінки. Найчастіше це були: важкі порушення контакту (недоступність або мала доступність контакту і продуктивної взаємодії) - 55,9% дітей; повна відсутність мовлення або мова в зародкових формах (ехолалії, рідкісні окремі слова) - 38,2%; руйнівні форми поведінки (агресія і аутоагресія, брутальні афективні розряди) - 23,5%; виражена гіперактивність - 38,2%; емоційна нестійкість і неадекватність -35,3%; пасивність і бездіяльність -11,8% дітей.
Стан дітей регулярно відстежувалася в процесі терапії, як мінімум, 1 раз в тиждень, з коригуванням схем лікування: підбором ефективних і стерпних доз, мінімізацією побічної дії, при необхідності зміною основного препарату і / або приєднанням нового. Визначення величини показників за шкалами LBR вироблялося тричі: на момент первинного обстеження, через 2 тижні лікування (коли зазвичай досягалася терапевтична доза першого препарату) і через 6 тижнів терапії (до цього терміну було можливо оцінювати ефективність індивідуально підібраною схеми).
У терапії дітей використовувалися такі препарати: нейролептики з переважно седативною дією - пропазин (22,7%), хлорпротиксен (18,2%), тизерцин (13,6% випадків); нейролептики-антипсихотики - галоперидол (22,7%), азалептин (4,5%), - і в тому числі з дезінгібірующее дією, - трифлуоперазин (36,4%), еглоніл (9,1%); нейролептики -корректори поведінки - сонапакс (36,4%), неулептил (22,7%); антидепресанти амітриптилін (4,5%), золофт (4,5%); ноотропи - пантогам (54,5%), фенібут (36,4%), когітум (18,2%), енцефабол (4,5%). Вибір основного препарату здійснювався індивідуально відповідно до переважанням в клініці симптомів гіперактивності, порушення, страхів або дефіциту активності, зниженого емоційного тонусу, загальної розладу психічної діяльності. Враховувався також досвід попередніх курсів лікування.
В амбулаторних умовах освітнього закладу найбільш доцільним уявлялося використання монотерапії помірними дозами одного нейролептика (45,5% випадків) або поєднання двох нейролептиків, другий з яких призначався з деяким часовим інтервалом (45,5%). Часто нейролептичних терапія комбинировалась з ноотропной (81,8%). Антидепресанти застосовувалися лише у 2 дітей з діагнозом F84.12 - "атиповий аутизм", що мали в клінічній картині явні депресивні прояви. Більш громіздкі схеми лікування утрудняли б відстеження ефективності та побічної дії препаратів і невиправдано перевантажували б дітей взаємно перекриваються ефектами.
Таблиця 1. Ефективність терапії за шкалами мовних і поведінкових порушень
2 тижні,% (n = 22)
Результати початкових 2-х тижнів терапії і підсумки 6-тижневого лікування представлені в таблиці 1.
Оцінка результатів перших двох тижнів терапії показала, що позитивні зрушення спостерігалися майже у половини хворих (45,5% дітей) і зачіпали три шкали LBR: шкалу 5 - руйнівну поведінку, шкалу 7 - рівень активності і настрій і шкалу 4 - аутистическое поведінку. Поліпшення виражалося найчастіше в зменшенні грубих, афективно насичених поведінкових розладів - руйнівних тенденцій, афективних розрядів з неадекватними протестними проявами (падіннями на землю, криками, агресивними і аутоагресивні діями, розкиданням предметів); такі розлади вдалося купірувати або значно згладити у 22,7% спостерігалися дітей (або у 83% дітей з домінуванням подібних проявів). У п'ятій частині хворих (18,2%) швидкі позитивні зрушення відбувалися в сфері настрою і рівня активності і виражалися у вирівнюванні афективного фону, зменшення плаксивості, редукції явищ гіперактивності.
Небажані явища в перші 2 тижні лікування виникали майже у половини хворих (45,5%). У 9,1% випадків це були прогнозовані явища гиперседации у відповідь на нейролептики седативного ряду і коректори поведінки. Вони виражалися в млявості, сонливості, деяке зниження працездатності на заняттях. Подібні явища проходили або в міру адаптації до препарату, або при зниженні дози.
На особливу увагу заслуговує факт, що більш ніж у третини хворих (36,4%) небажані явища на початковому етапі терапії нагадували посилення хворобливої симптоматики і в цілому погіршували стан дітей. При цьому у 27,3% хворих реакція на препарат була протилежною очікуваній основному ефекту. Таке парадоксальне реагування виражалося в явищах стимуляції, збудження у відповідь на традиційні седативні нейролептики: пропазин, тезерцін, хлорпротиксен, азалептин або нейролептики з незначним активізує компонентом дії: сонапакс, галоперидол. Так, у хлопчика 9 років на терапії пропазин різко порушився сон, з'явився постійний плач з епізодами психомоторного збудження. Інший хворий 9 років не дав очікуваного седації ні на один з нейролептиків-седатіков: тизерцин і пропазин викликали посилення психомоторного збудження, хлорпротиксен - поява епізодів кататонического порушення з аутоагрессией, азалептин - безсоння і тривогу. При цьому дози вказаних препаратів були досить високі: тизерцин - до 25 мг / сут, пропазин - до 50 мг / сут, хлорпротиксен - до 45 мг / сут, азалептин - 25 мг / добу. У цього ж хворого трифлуоперазин в помірних дозах (10 мг / добу), відомий як дезінгібірующее нейролептик, викликав явища гиперседации, які, однак, швидко редуцировались, і ознак навіть легкої седації не виникло при підвищенні дози до 15 мг / сут. Парадоксальні реакції спостерігалися ще у 5 хворих і значно погіршували їх функціонування, а також сприяли негативної налаштованості батьків до терапії.
У 9,1% дітей активізують нейролептики (трифлуоперазин, еглоніл) викликали настільки виражені явища гіперстимуляції, що стан хворих, поряд з деякими позитивними зрушеннями, проте в цілому ставало гірше: на зміну явищ дефіциту активності, млявості, безініціативності виходили симптоми гіперактивності, афективні спалахи, агресія, посилювалися страхи і стереотипії.
В цілому, звертало на себе увагу переважання явищ гіперстимуляції в загальному спектрі небажаних ефектів терапії: 36,4% проти 9,1% випадків седації. Гіперстимуляція значно ускладнювала навчальний процес за рахунок з'являлася непосидючості на заняттях, протестних реакцій, агресії до педагогам і дітям, відмов від відвідування школи. Зазначені негативні явища нерідко вимагали заміни препарату, іноді - неодноразової, зміни доз або приєднання другого нейролептика.
За шкалами LBR небажані явища розподілилися майже порівну по трьом кластерам: руйнівну поведінку (13,6%), рівень активності і настрій (13,6%) і аутистическое поведінку (9,1%).
18,2% хворих не показали ні позитивної, ні негативної динаміки за 2 тижні терапії по жодній з оцінювалися шкал.
У 2 дітей після 6 тижнів зберігалися ознаки негативної динаміки: у одного це проявлялося в посиленні стереотипии, у другого - в появі в реакціях протесту агресивного компонента. Дані небажані явища супроводжували позитивних зрушень у цих дітей за деякими іншими шкалами і, швидше за все, відображали ефект гіперстимуляції, що вимагало подальшої корекції терапії та спрямованих психолого-педагогічних заходів.
Таким чином, фармакотерапія виявлялася переважно паліативної; однак, значимість цих симптоматичних змін була чималою, так як саме вони часто робили можливою адаптацію аутичного дитини до умов освітньої установи по максимуму його когнітивних і вольових здібностей.
Проведення фармакотерапії в умовах паралельної психологічної і педагогічної роботи з дітьми робило часто важким або неможливим "вичленення" ефекту препаратів із загальної суми впливів. Порівняння ефективності поєднаного впливу у групи дітей, що одержувала фармакотерапию, психологічну та педагогічну корекцію, і групи дітей, які відмовилися від фармакотерапії і отримували тільки психолого-педагогічні засоби корекції, представлено на діаграмі.
У групі дітей, які отримували медикаментозну терапію, розподіл найбільш "відгукнулися" на поєднані заходи шкал виявилося приблизно таким же (шкали 2, 4, 5, 6, 7). Однак, відсоток випадків з поліпшенням за більшістю цих шкал був достовірно вище в порівнянні з немедикаментозної групою: шкала 4 - "Аутистическое поведінку", 31,8% і 16,7%, (р