Буллезное полостное освіту. Епітеліальна вистилання булл
При гістологічному дослідженні можна виявити, що справа стосується не бульозної порожнини з істинною епітеліальної вистилки, а буллезного полостного освіти, яке в дійсності виникло в результаті загибелі, зникнення легеневої паренхіми. Це утворення не має власної справжньої стінки.
Порожнина обмежена прилеглими які спали, мало повітряними або зовсім безповітряними, більш-менш здавленими ацинусами і альвеолами. а останні у вигляді більш широкого або більш тонкого шару утворюють псевдомуральное ущільнення тканини. Навколо знаходяться запальні зміни. Ця форма дозволяє порівняно швидко розвинутися регресії, зникнення порожнини.
При затяжному перебігу. а іноді і раніше, спочатку утворюється піогенний шар, а потім шарувата стінка, яка нагадує стінку добре організованого абсцесу. Вона не містить ні складові частини бронхіальної стінки, ні залози, ні хрящі і м'язові волокна. Ця стінка бідна навіть судинами.
Вистилання є не завжди, і вона буває неповною. У ній можуть повністю бути відсутнім епітеліальні клітини, або можна знайти їх острівці, або місцями зливається вистилання подібних ендотелію елементів циліндричної або кубічної форми, або тут знаходяться розтягнуті сплощені елементи.
Рідко можна знайти острівці бронхіального епітелію. Місцями стінка покрита фібринозним і лейкоцитарним гнійним нальотом різної товщини. У деяких випадках в порожнині нагромаджується в більшій чи меншій мірі гнійна рідина, яку іноді можна рентгенологічно виявити. При цих процесах часто буває з ураженням плеври.
Слизова призводять бронхіол і бронхів сильно гіперемована, просякнута запальною рідиною і покрита слізістогнойного рідшими або густішими виділеннями. У деяких місцях знаходиться некротичний клітинний детрит. Цим детритом буває заповнений їх просвіт.
У деяких місцях знаходиться фібринозно-лейкоцитарна пробка і навколо запальне реактивне розростання сполучної тканини. Обтураційні маси і механізми відіграють вирішальну роль при виникненні умов підвищеного тиску і для виникнення і збереження буллезного освіти, напруги в ньому, але вони мають значення також для більш швидкого зникнення цих утворень після відновлення проходження повітря в обох напрямках.
Порівняно швидкі зміни кількості, розмірів, локалізації та тривалості бульозних порожнин є характерними ознаками цього захворювання. При повільному зникнення порожнини спостерігається її концентричне зменшення. Повне одужання є майже правилом навіть після затяжного перебігу. Хронічний перебіг зустрічається досить рідко.
Для виникнення і збереження цих порожнин необхідно, щоб були дотримані різні умови: деструктивний або дистрофічний процес на обмеженому просторі паренхіми легких, втрата розтяжності навколишнього тканини і одночасно позитивний тиск в порожнині. При більш тривалому збереженні порожнини настає епітелізація її стінки і можуть бути втрачені еластичні властивості стінки порожнини.
Освіта великих бульозних порожнин з більш дрібних пневмонических вогнищ або на краях вогнищ настає в основному в разі локалізації вогнищ в периферійній зоні частки. Умовою для їх виникнення є також вільна плевра (Chyzewska 1953 Hausser 1957). Запалена вісцеральна плевра перешкоджає під час виходу достатньому скорочення прилеглої легеневої тканини.