Центральна серозна хоріоретинопатія
Центральна серозна хоріоретинопатія - захворювання, що зустрічається в основному в осіб молодого віку і приводить до тимчасового погіршення зорових функцій. Як правило, воно протікає сприятливо і закінчується повним відновленням зору. Однак в деяких випадках патологічний процес переходить в хронічну форму, що приводить до значних функціональних розладів (втрати гостроти зору, погіршення центрального поля зору і порушення сприйняття кольору). Крім того, хронічна форма центральної серозної хоріоретинопатії може ускладнюватися розвитком субретинальной неоваскуляризации, лікування якої залишається досі вкрай важкої проблемою. Адекватне динамічне спостереження і при необхідності лікування - запорука тривалого збереження зорових функцій у цих пацієнтів.
При типовою центральної серозної хоріоретинопатії (цю форму захворювання ще називають класичною) пацієнти скаржаться на різко виник шиї затуманення зору (Незнач риє хворі відзначають прямий зв'язок з емоційним стресом), появле ня напівпрозорого плями, умень шення розмірів (мікропсіі) і ис каженіе форми розглянутихпредметів (метаморфопсії). Також хворі відзначають порушення кольорово сприйняття. Гострота зору знижуючи ється до 0,8-0,5 і в більшості слу чаїв може бути поліпшена при по потужності слабкої гіперметропіческой корекції (часто до 1,0). У придушене Ющем кількості випадків зміни носять односторонній характер.
Основними інструментальними ме методами діагностики центральної се ворожнечі хоріоретинопатії є біомікроскопія сітківки на щеле виття лампі за допомогою асферичних лінз високої Діоптрійність, опти Центральна серозна хоріоретинопатія Центральна серозна хоріоретинопатія - захворювання, встречаю- щееся в основному в осіб молодого віку і приводить до часів- ному погіршення зорових функцій. Як правило, воно протікає сприятливо і закінчується повним відновленням зору. Од-нако в деяких випадках патологічний процес переходить в хроні- чний форму, що приводить до значних функціональних рас Стройство (втрати гостроти зору, погіршення центрального по- ля зору і порушення сприйняття кольору). Крім того, хронічна форма центральної серозної хоріоретинопатії може осложнять- ся розвитком субретинальной неоваскуляризации, лікування якої залишається досі вкрай важкої проблемою. Адекватне динами- чеський спостереження і при необхідності лікування - запорука длітельно- го збереження зорових функцій у цих пацієнтів. При біомікроскопії сітківки виявляється відшарування нейроепітелія у вигляді округлої форми проминирует вогнища, що має дисковидную форму і нечіткі межі.
Відшарування нейросенсорної частини сітківки може супро дочекатися відшаруванням пігментного епітелію, кото раю на відміну від серозної відшарування нейроепіте лія має куполоподібну форму (більше про мінує) і чіткі контури. Іноді при біо мікроскопії вдається точно локалізувати зону локального дефекту пігментного епітелію. При виконанні оптичної когерентної томо графії виявляється відшарування нейроепітелія (чим раніше від початку заболева ня виконано дослід вання, тим вона більше по висоті) і - в деяких випадках - пігментного епітелію. Контур пігмент ного епітелію під відшарованої нейросенсорної ча стю сітківки, як правило, рівний. У більшості випадків субретинальної рідину виглядає абсолютно прозорою, але вона може бути і каламутною. Крім того, на задній по поверхні відшарованого нейроепітелія можуть по бути точкові преципітати.
При проведенні флюоресцентної ангіографії можливе виявлення двох основних варіантів па тологических картини: по типу «світиться фари» або по типу «серпанок». У першому випадку в ранній ар теріовенозной фазі з'являється зона яскравою гіпер флюоресценції ( «точка» просочування внаслідок дефекту пігментного епітелію), яка ближче до пізніх фазах поступово збільшується в разме рах, зберігаючи при цьому округлі обриси.
Ця картина нагадує поступово наближаю щійся здалеку джерело світла (наприклад, яскраво світиться в темряві автомобільну фару). У другому випадку барвник, викликаючи свічці ня в «точці» просочування в ранній артеріове нозной фазі, продовжує надходити під відшарований ний нейроепітелія сітківки. Поширюючись в рідині, що заповнює субретінальной про странство, він створює на пізніх фазах ілюзію піднімається вгору диму.
Лікування центральної серозної хоріоретинопатії
Оскільки у більшості хворих спостерігає ся спонтанне прилягання відшарування нейросен сорной частини сітківки, то в переважній коли честве випадків центральна серозна хоріореті нопатіей не вимагає ніякого лікування. Можливе призначення діуретиків для прискорення резорб ції субретинальной рідини, хоча реальних доказів ефекту такого виду терапії не існує. До недавнього часу в нашій країні для ле чения центральної серозної хоріоретинопатії дуже активно застосовували кортикостероидную терапію, в основному у вигляді субкон'юнктіваль них ін'єкцій. Однак це абсолютно протидії показано, оскільки будь-який вид стероидной ті рапии, як уже зазначалося вище, може спосіб ствовать виникнення даного захворювання. На тлі використання субкон'юнктивальних ін'єкцій кортикостероїдів може спостерігати ся короткочасний позитивний ефект, але таке лікування призводить до пролонгації часу закриття дефекту в пігментному епіте ща сітківки, а отже, сприяє пе переходи захворювання в хронічну форму. Кро ме того, більш тривале існування актив ної «точки» просочування, що супроводжується відшаруванням нейроепітелія сітківки, підсилює ризик появи субретинальной неоваскулярі зації, лікування якої є вкрай складність ним завданням. При збереженні активного просочування по над чотирьох місяців може бути застосоване ла зерна лікування (при рецидивуючому перебігу центральної серозної хоріоретинопатії термін очікування допустимо скоротити до двох місяців). Лазерна коагуляція «точки» просочування так само виконується і в більш ранні терміни, якщо в силу характеру професійної діяльно сті пацієнту необхідно негайне віднов лення зорових функцій. У той же час не обходимо розуміти, що лазерне лікування лише то вкорочує час існування відшарування нейросенсорної частини сітківки, але не покращує гостроту зору у віддалені терміни в порівнянні з лікувалися очима. Вплив полягає в коагуляції ак тивної «точки» просочування і направлено на закриття дефекту в пігментному епітелії сет чатку. Використовуються аргонові лазі ри з довжиною хвилі 488-514 нм, що дають випромінюючи ня в синьо-зелених частини спектра, твердотільні лазери на алюмоітрієвому гранаті з подвоєною частотою (довжина хвилі зеленої частини спектра - 532 нм) і діодні (довжина хвилі випромінювання в ін фракрасной частини спектра - 810 нм) лазери. Перед проведенням лазерного лікування в зо ково порядку виконують флюоресцентную ангіографію, яка дозволяє точно визна лити локалізацію дефекту в пігментному епіте ща сітківки. При наявності «точки» про сачіванія в межах фовеолярной аваскуляр ної зони від лазерної коагуляції краще воздер тулитися. На зону, відповідальну за патологічну проникність, наносять кілька опіків (діа метр плями - 200 мкм, тривалість імпульсу - 0,2 с). Потужність починають підбирати з 80 мВт, поступово її збільшують з кроком 10-20 мВт до досягнення бажаного результату. Коагулят ти повинні мати низьку або середню інтенсивність ність і призводити до утворення злегка за метного сіруватого вогнища в області впливу. Використання більшої потужності впливу і меншого діаметра плями підвищує ризик пров фораціі мембрани Бруха (K. W. L. Bruch) і спо собствует появи субретинальной неоваску ляризации [1, 7, 9]. Необхідно пам'ятати, що після проведення лазерної коагуляції пацієнти потребують ре тельном динамічному спостереженні, оскільки даний вид лікування, як уже згадувалося ви ше, може ускладнюватися розвитком субретіналь ної неоваскуляризации. Тому протягом пер вих шести тижнів після виконання лазерного лікування доцільно використовувати тест амслен ра (М. Amsler) як спосіб самоконтролю, облада ющий досить високою чутливістю в плані виявлення початкових змін при раз вітіі хориоидальной неоваскуляризации. Досить швидке спонтанне зворотне раз витие патологічних змін і відновлення процесів ня гостроти зору при центральній серозної хоріоретинопатії призводять до того, що в частині випадків захворювання залишається діагностований ним (особливо при екстрафовеальном располо жении змін) або виявляється ретроспектив але як випадкова знахідка. З огляду на особливості клініки і відсутність в більшості випадків не обходимо в лікуванні, дану ситуацію з діаг ностікой центральної серозної хоріоретінопа тії навряд чи можна вважати фатальною, на відміну від таких захворювань сітківки, як діабетична ретинопатія або вікова макулярна Деген рація. У той же час відзначається явна тенденція до збільшення питомої ваги хронічної фор ми центральній серозної хоріоретинопатії, до торая здатна приводити до значної втрати гостроти зору і погіршення центрального поля зору, а також набагато частіше ускладнюватися роз тием субретинальной неоваскуляризации. Все пе речісленное вказує на необхідність послабшають шення якості діагностики цього досить поширеного захворювання.
Пацієнти, які страждають центральної серозної хоріоретинопатія, як правило, молоді, професійно активні люди, які через свою трудову діяльність мають вкрай мало часу. При появі зорових розладів вони часто звертаються не до офтальмолога поліклініки - великі черги і труднощі із записом на прийом не дозволяють їм в стислі терміни отримати консультативну допомогу, - а до фахівців оптик. Тому оптометристам необхідно дуже уважно розпитувати пацієнтів, у яких не вдається досягти високої гостроти зору за допомогою оптичної корекції або спостерігається зміна рефракції в бік гіперметропії в порівнянні з попередніми даними, і при наявності відповідних скарг направляти їх на обстеження до лікаря.