Дані досліджень свідчать, що на артеріальну гіпертензію страждають близько 65 млн американців у віці 18-39 років і 1 млрд людей у всьому світі. Артеріальна гіпертензія (АГ) є фактором ризику розвитку і прогресування атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, хронічної серцевої недостатності і гострих порушень мозкового кровообігу.
Зміни судин еластичного типу (аорта, легенева артерія і відходять від них великі артерії) є важливою ланкою патогенезу при АГ. У нормі еластичні властивості вказаними посудинами, особливо аорти, сприяють згладжування періодичних хвиль крові, вироблених лівим шлуночком в період систоли і їх перетворенню в безперервний периферичного кровотоку. Еластичні властивості аорти модулюють функцію лівого шлуночка, зменшуючи посленагрузку на нього і його кінцевий систолічний і діастолічний об'єми. Це веде до зменшення напруги стінок лівого шлуночка, в результаті чого поліпшується трофіка найбільш чутливих до гіпоксії субендокардіальних шарів міокарда і поліпшується коронарний кровотік.
Однією із значущих характеристик судин еластичного типу є жорсткість, яка визначає здатність артеріальної стінки до опору деформації. Жорсткість судинної стінки залежить від віку, вираженості атеросклеротичних змін, швидкості і ступеня вікової інволюції найважливіших структурних білків еластину і фібуліна, вікового підвищення жорсткості колагену, генетично обумовлених особливостей еластинових волокон і від рівня артеріального тиску (АТ). У ряді досліджень підкреслюється роль запалення в патогенезі жорсткості великих артерій.
Класичним маркером артеріальної жорсткості / еластичності великих судин є швидкість пульсової хвилі (СПВ). Величина цього показника в значній мірі залежить від ставлення товщини стінки судин до радіусу просвіту судини і еластичності стінки судини. Чим розтяжне посудину, тим повільніше поширюється і швидше слабшає пульсовая хвиля і навпаки - чим ригідність і товщі посудину і менше його радіус, тим вище СПВ. У нормі СПВ в аорті дорівнює 4-6 м / с, в менш еластичних артеріях м'язового типу, зокрема променевої, - 8-12 м / с. «Золотим стандартом» оцінки ригідності аорти вважається СПВ між сонної і стегнової артерією.
Центральне (аортальне) і периферичний артеріальний тиск
У нормальній артеріальної системі після скорочення шлуночка в систолу пульсовая хвиля прямує з місця виникнення (аорта) в великі середні, а потім дрібні судини з певною швидкістю. По дорозі проходження пульсовая хвиля зустрічається з різними перешкодами (наприклад, біфуркації, резистивні судини, стенози), що приводять до появи відбитих пульсовиххвиль, що прямують до аорти. При достатній еластичності великих судин, перш за все аорти, відбита хвиля абсорбується.
Сума прямий і відображених пульсовиххвиль відрізняється на різних судинах, в результаті АТ, в першу чергу - систолічний АТ (САТ), відрізняється в різних магістральних судинах і не збігається з виміряним на плечі. Ступінь збільшення САД в периферичних артеріях щодо САД в аорті сильно варіює у різних суб'єктів і визначається модулем еластичності досліджуваних артерій і віддаленістю місця вимірювання. В силу цього манжеточное тиск у плечовій артерії далеко не завжди відповідає тиску в низхідній аорті. Певний внесок у підвищення артеріального тиску в плечовій артерії щодо АТ в аорті вносить підвищення жорсткості її стінки, значить - необхідність створення більшої компресії в манжеті. На відміну від периферичного артеріального тиску, рівень центрального АТ модулюється еластичними характеристиками великих артерій, а також структурно-функціональним станом артерій середнього калібру і мікроциркуляторного русла і, таким чином, є показником, побічно відображає стан всього серцево-судинного русла.
Найбільше прогностичне значення має АТ в висхідній і центральній частинах аорти, або центральне АТ. У разі збільшення жорсткості (зниженні еластичності) аорти відбита хвиля не абсорбується в достатній мірі і, як правило, у зв'язку з більш високою СПВ повертається в період систоли, що призводить до збільшення центрального САД. Наслідком усилившейся ригідності і підвищення центрального АТ є зміна посленагрузки на лівий шлуночок і порушення коронарної перфузії, що призводить до гіпертрофії лівого шлуночка, підвищення потреби міокарда в кисні.
Протягом 10 секунд пристрій зареєструється кривої тиску в променевій артерії верхньої кінцівки за допомогою аппланаціонного тонометра. Дані обробляються за допомогою програмного забезпечення: обчислюється усереднена форма кривої, яка прийнятим математичним способом трансформується в графік центральний тиск в аорті (ЦДА). Комп'ютерна обробка отриманих кривих центрального тиску дозволяє визначити параметри ЦДА: час до першого (Т1) і другого (Т2) систолических піків хвилі. Тиск на першому піку / зламі (Р1) приймається за тиск викиду, подальший приріст до другого піку (? Р) означає відбите тиск, їх сума (максимальний тиск під час систоли) - систолічний ЦДА (ЦДАс)
Крім величини центрального АТ існує показник приросту тиску, індекс аугментации (посилення, AIx) виражається у відсотках, який визначається як різниця тисків між першим, раннім піком (викликаним серцевої систолой) і другим, пізнім (що з'являється в результаті відображення першої пульсової хвилі) систолическим піком , поділена на центральне пульсовий тиск.
Таким чином, центральне аортальне тиск є розрахунковим параметром гемодинаміки, залежать не тільки від серцевого викиду, периферичного судинного опору, але і від структурно-функціональних характеристик магістральних артерій (їх еластичних властивостей). Відмінності між рівнем центрального і периферичного САД найбільш чітко виражені в молодому віці і знижуються у літніх людей. Показано, що центральне АТ, особливо центральне пульсовий тиск, і індекс аугментації корелюють зі ступенем ремоделювання великих артерій і СПВ як класичного показника жорсткості судинної стінки.
Артеріальна жорсткість як фактор кардіоваскулярного ризику
А.Н. Біловол, доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАМН України;
# 8232; І.І. Ккнязькова, доктор медичних наук, доцент # 8232;
Харківський національний медичний університет