Мал. 5.2.Распределеніе величини посліду у мишей. (За Falconer, 1960.)
Мал. 5.3. Вплив на нормальне популяційної розподіл, який чиниться дизруптивного, спрямованим і стабілізуючим відбором.
тільки їй комплексом ознак, і можна побудувати графіки частотного розподілу цих ознак. Наприклад, в популяції мишей величина посліду може варіювати від 2 до 16 дитинчат. Якщо ми відзначимо процентне співвідношення кожного можливого розміру посліду на графіку (рис. 5.2), то отримаємо розподіл частот. Якби потомство було однаковим і якби у особин будь-якого фенотипу число тих, що вижили нащадків було однаковим, тоді форма кривої частотного розподілу залишалася б незмінною з покоління в покоління. У тому випадку, коли зміна частотного розподілу зберігається протягом більш одного покоління, можна сказати, що еволюція має місце. Зміни можуть відбуватися в разі, якщо особини, що характеризуються одним фенотипом залишають менше вижили нащадків, ніж особини, що характеризуються іншим фенотипом. У мишей з невеликою величиною посліду число тих, що вижили нащадків може бути таким же, як і у мишей з великими виводками. У перших може бути більше число виводків, ніж у другій, або частка тих, хто вижив може бути нижче у особин з великими позначками, ніж у особин з маленькими позначками. Однак зміни в умовах проживання можуть сприяти появі виводків якогось конкретного розміру таким чином, що з таких пометов виживає і розмножується більше мишей. В цьому випадку відбувається еволюція розмірів виводка.
Природний відбір може по-різному діяти на розподіл частот фенотипів в популяції. В результаті мутацій, рекомбінацій і дрейфу генів різноманітність ознак зростає від одного покоління до іншого. Ця тенденція зазвичай протистоїть стабілізуючому відбору, який працює порівняно більш жорстко на кордонах розподілу частот (рис. 5.3). Якщо тиск відбору по-різному діє уздовж якогось фенотипического градієнта, то має місце спрямований відбір. Це може привести до зсуву середнього значення розподілу частот або до асиметричному розподілу без зміни середнього значення. Іноді можливо сильне негативний тиск відбору по відношенню до ознак, типовим для даної популяції; в цьому випадку відбір сприяє тваринам з відхиляється ознаками (рис. 5.3). Цей так званий дизруптивний відбір рідкісний і призводить до бімодального розподілу частот. У деяких випадках він може привести до поділу одного виду на два різних.
Відносне число різних генів може змінюватися випадковим чином від покоління до покоління і без дії природного відбору. Цей ефект, відомий як випадковий дрейф генів (Wright, 1921), найсильніше проявляється в невеликій популяції. На рис. 5.4 показано, як чисто випадково може елімінувати в маленькій популяції конкретний генотип. Мінливість, викликана випадковими відхиленнями, іноді при-
Мал. 5.4. Схематичне зображення дрейфу генів. У кожному поколінні особина з обумовлює сіру або біле забарвлення генотипом виробляє дві такі ж особини. Половина молодих птахів гине, і величина популяції залишається постійною. Однак загибель молодих птахів визначається чистою випадковістю і не залежить від генотипу. Частота кожною генотипу флуктуірует випадковим чином, поки сірі особини не вимирають і білі не закріплюються в популяції. (За Futuyma, 1979.)
Мал. 5.5. Генотипическая мінливість в популяції людини як функція її щільності. Графік підсумовує результати дослідження, в якому італійська провінція Парма була розділена на області, і в кожній області була виміряна генотипическая мінливість в різних селах. (За Cavalli-Sforza, 1967.)
водить до незвичайного співвідношенню генотипів, особливо в невеликих ізольованих популяціях (рис. 5.5). Наприклад, в деяких ізольованих альпійських селах частота випадків альбинизма в 10 разів вище, ніж зазвичай. Відомо, що в інших ізольованих селищах значно частіше зустрічаються дальтонізм, деякі типи розумової відсталості або глухонімота.
Швидкість зміни частоти генів, на яку впливає природний відбір, залежить від відносної пристосованості різних генотипів. Відносна пристосованість генотипу відображає відмінності в пристосованості між даними генотипом і іншими, представленими в тій же популяції. Якщо пристосованість генотипу з найбільш високою швидкістю збільшення частоти прийняти за 1,00, то відносна пристосованість іншого генотипу зі швидкістю збільшення частоти, скажімо, 85% була б дорівнює 0,85. Різниця 0,15 називається коефіцієнтом відбору, спрямованого проти гіршого генотипу.
Коефіцієнти відбору можна використовувати для підрахунку швидкості зміни фенотипу в популяції. Цікавий приклад можна взяти з історії одомашнення тварин близько 10 000 років тому. До появи домашніх тварин єдиним джерелом молочної їжі для немовлят було грудне молоко, яке вони отримували протягом перших років життя. У шлунку дитини виробляється фермент лактази, який необхідний для розщеплення молочного цукру - лактози. На більш пізніх стадіях онтогенезу у багатьох людей синтез цього ферменту припиняється, і в багатьох сучасних людських популяціях у дорослих цей фермент відсутній зовсім.
Якщо людина, у якого не виробляється лактаза, п'є молоко, то у нього починаються нудота, блювота і болі в животі. Збереження синтезу лактази в дорослому стані - спадкова риса, яка, як вважають, з'явилася в результаті мутації, вигідною в популяціях, для яких молоко постійно входить до складу дієти. Мабуть, ця мутація була рідкісною до появи домашніх тварин, коли люди повністю жили полюванням і збиранням рослин. Таким чином, в деяких популяціях частота генотипів, контролюючих переносимість лактози, збільшилася, мабуть, від спочатку дуже низькою до сучасної високої, як у жителів північної Європи та інших регіонів, де споживають молоко у великих кількостях.
Припустимо, що час зміни поколінь у людини в середньому становить 30 років. Отже, з початку одомашнення тварин змінилося приблизно 300 поколінь. Протягом цього періоду частка дорослих, у яких виробляється лактаза, серед жителів північної Європи зросла майже від нуля до 75%. Припустимо, що ця ознака визначається одним геном, тоді його частота повинна була зрости від 0,001% до 50%, необхідних
Мал. 5.6. Відбір на здатність розщеплювати лактозу у дорослих. Припускаючи, що змінилося приблизно 300 поколінь з тих пір, як люди стали одомашнювати корів і стала вигідною здатність перетравлювати молоко, дану частоту гена (50%) можна пояснити величинами конкретного коефіцієнта відбору (s), що діє при передбачуваної вихідної частоті гена. (За Bodmer, Cavalli-Sforza, 1976.)
Мал. 5.7. Число рідкісних сприятливих домінантних генів збільшується швидше, ніж число рецесивних, проте фіксація їх у популяції відбувається повільніше, тому що кілька останніх рецесивних генів завжди виявляються захищеними в гетерозиготному стані.
дляотримання даної частоти генотипу в 75%. Можна розрахувати, що для полученіяетіх змін був би необхідний коефіцієнт відбору, рівний 0,04. Якщо первісна частота гена, контролюючого синтез лактази, була 1,0%, то досить було б коефіцієнта 0,015 (рис. 5.6). Це означає, що відносно швидкі еволюційні зміни можливі, навіть якщо різниця в пристосованості між двома алелями менше 5%.
Можна підрахувати (Futuyma, 1979, с. 314-316), що швидкість збільшення частоти алелей з сприятливими ознаками пропорційна коефіцієнту відбору і частоті в популяції як сприятливих, так і шкідливих алелів. Тому швидкість генетичних змін висока тільки тоді, коли обидва гени часто зустрічаються в популяції. Частота появи нових мутацій спочатку зростає дуже повільно. Більш того, повне заміщення одного аллеля іншим вимагає дуже великого проміжку часу, оскільки цей процес уповільнений на початку, коли сприятливий аллель рідкісний, і в кінці, коли стає рідкісним несприятливий аллель. Шкідливі рецесивні аллели рідко повністю елімінуються природним відбором, так як вони проявляються у фенотипі тільки в гомозиготному стані. Тому в природних популяціях міститься багато шкідливих рецесивних генів, які рідко виявляються і утворюють свого роду генетичне сховище.
Швидкість еволюції окремого гена залежить від його фенотипического прояви, від його частоти в популяції і коефіцієнта відбору. Наприклад, частота рідкісного сприятливого домінантного гена зростає набагато різкіше, ніж частота рідкісного сприятливого рецесивного гена (рис. 5.7). Однак домінантний ген остаточно фіксується в популяції (заміщаючи альтернативний аллель) повільніше, ніж рецесивний, так як решта деякі рецесивні аллели існують в гетерозиготною формі і, таким чином, захищені від дії природного відбору.
Немає жодного виду тварин, який існував би окремо за відсутності інших форм життя, а процес адаптації одного виду може змінити умови існування інших видів. Це викликає компенсаторну адаптацію у видів, які зазнали такого впливу. Так, якщо який-небудь вид птахів адаптується до дефі-
ціту основного виду корму шляхом розширення дієти і включення в неї нових видів комах, то в умови існування популяції цих комах вводиться новий фактор відбору. Оскільки такі взаємозв'язки можна простежити в кожній екосистемі, ми завжди повинні оцінювати поведінку тварини, враховуючи комплекс екологічних взаємин.