Люди не врахували здатності мікроорганізмів пристосовуватися до нових умов життя в присутності антибіотиків і виробляти складні механізми захисту від них. Цікаво, що на прикладі першого застосованого на практиці антибіотика - пеніциліну -вчення вперше простежили вироблення нечутливості до нього бактерій, які з часом перестали гинути в його присутності. Люди стали винаходити нові антибіотики з новими механізмами впливу на мікроби, але проходило якийсь час - і препарати втрачали свою ефективність. Ця гра в кішки-мишки триває і донині. Чому? Невже виною тому - тільки природна здатність мікробів захищатися?
Як виявилося, підвищенню стійкості мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів (АБП) сприяє нераціональне застосування останніх в медицині, сільському господарстві та харчовій промисловості. І сьогодні ми з вами спробуємо зазирнути за завісу таємниці антибіотикорезистентності.
Мікроорганізми, знову і знову зустрічаючись з різними АБП, намагаються вижити, пристосовуючись і виробляючи шляху захисту. Одним з таких механізмів є зменшення проникності клітинної стінки бактерії, що дає їй можливість обмежити проникнення АБП всередину. Крім того, бактерії видозмінюють свої підрозділи, якими на які найчастіше впливають АБП. А ще вони здатні «викачувати» з себе вже надійшов всередину антибіотик, видозмінювати його структуру або навіть руйнувати його, а також організовувати колективну оборону проти АБП. І це далеко не всі їхні можливості.
Особливо добре вивчені механізми стійкості мікроорганізмів до пеніциліну і багатьом схожим антибіотиків. Мікроби почали виробляти фермент, який руйнує структуру антибіотика і тим самим робить його неефективним. Але вчені розробили речовину, яка руйнує цей фермент і підвищує ефективність препаратів, що мають спорідненість з пеніциліном.
Виявляється, бактерії можуть спілкуватися між собою, передаючи інформацію, необхідну для виживання виду. Роблять вони це за допомогою мобільних генетичних елементів і негенетических факторів. Перші можуть самостійно переміщатися від клітини до клітини, а другі передаються в межах хромосом однієї клітини, регулюючи напрацювання захисних факторів при появі загрози знищення. Крім того, бактерії здатні посилати «товаришам по нещастю» сигнальні молекули, які повідомляють інформацію про чисельність колонії і необхідності запустити в роботу захисні гени і.т.д. Отримуючи ці сигнали, бактерії перегрупуються і утворюють так звану біоплівку.
Біоплівка - це спільнота бактерій, які прикріплені до тканин організму хазяїна (слизова оболонка носоглотки, сечовивідні шляхи та ін.). Про існування биопленок вчені дізналися трохи більше десятиліття тому а раніше вважалося, що мікроби вільно плавають в біологічних рідинах організму хазяїна. У складі біоплівок бактерії об'єднані складними міжклітинними зв'язками, щось на зразок багатоклітинного організму. Бактерії біоплівки формують матрикс - полімерну оболонку, що захищає їх від несприятливих факторів: захисних систем організму, антибіотиків та ін.
З наявністю биопленок пов'язана виражена стійкість до антибіотиків. Антибіотик знищує лише бактерій, що плавають по-окремо, і тих, які розташовані на поверхні біоплівки, а вглиб неї він проникнути не може. Такого дії досить, щоб придушити загострення хронічного процесу (тонзиліту, пієлонефриту, синуситу, бронхіту, отиту і т. Д.), Але повністю очистити організм від ворога не вдається.
В організмі залишаються «партизани», яких дістати з укриття неможливо. І чим довше вони знаходяться в засідці, тим менше шансів у імунної системи їх ліквідувати, адже з часом вони придбають здатність протистояти і її захисних механізмів.
Бактерії в біоплівки не гинуть навіть при стерилізації медичних інструментів (температура досягає 130 ° С в поєднанні з високим тиском водяної пари), заражених ними. Отримуючи в біоплівки чисельну перевагу, бактерії починають отпочковивать біоплівку і заселяти нові території. Це щось на зразок метастазування пухлини.
Цікаво, що малі дози (нижче терапевтичних доз) антибіотика можуть змусити бактерії перейти в стан підвищеної бойової готовності - сформувати біоплівку або включити інший захисний механізм. До такого ж результату може привести порушення режиму прийому препарату та дозування. Також неприпустимо так зване профілактичне призначення антибіотиків при вірусних інфекціях, для запобігання розвитку бактеріальних ускладнень на тлі ГРВІ. Це малоефективно, а побічних дій - безліч. Віруси ми не вб'ємо (антибіотики на віруси не впливають), проте «роздратувати» бактерії, а вони вироблять ефективні механізми захисту, розкажуть про те, що сталося інцидент своїм родичам, і ми отримаємо хронічну інфекцію (тонзиліт, синусит, отит і ін.), Не піддається повноцінного лікування. Крім того, порушиться склад мікрофлори кишечника, піхви і ротової порожнини (і впоратися з цим буде не так-то просто), а також буде відзначатися пригнічення імунної системи, порушення роботи шлунка, печінки, нирок та інші побічні ефекти.
Щоб знизити проникність клітинної оболонки, бактерії зменшують число каналів, через які АБП може потрапити всередину клітини. За допомогою активної насосної системи бактерія як би викачує з себе антибіотик в міжклітинний простір. Деякі такі насоси здатні навіть розрізняти вид антибіотика.
Бактерії навчилися виробляти цілий ряд ферментів до різного роду антибіотиків. Наприклад, за рахунок цих ферментів виживають клебсієли (часто викликають пневмонію), стрептококи (викликають захворювання сечовивідного тракту, пневмонію, ураження шкіри), золотистий стафілокок (гнійне ураження шкіри і слизових оболонок), кишкова паличка (пневмонія, ураження сечовипускального і травного трактів), ентерококи та ін.
Стійкість до антибіотиків серед різних мікроорганізмів залежить від частоти використання АБП і від того, в якому випадку їх призначають.
При надмірному, необґрунтоване застосування антибіотиків зростає число бактерій, які пристосовуються і втрачають до них чутливість. Якщо АБП призначається без визначення чутливості до нього мікроба, що викликав захворювання, то це може сприяти запуску в бактеріях реакції SOS, яка включить напрацювання захисних механізмів навіть проти антибіотиків інших груп. Іншими словами, якщо мікроб відчув навіть найменшу небезпеку, він використовує всю свою військову майстерність, весь свій арсенал, щоб відобразити можливого ворога. Під статус ворога в цьому випадку підпадуть всі потенційно небезпечні і незнайомі речовини - інші групи антибіотиків.
А може, не варто переживати з приводу антибіотикорезистентності? Перестануть діяти одні антибіотики - придумаємо нові! Але не все так просто. За даними огляду баз даних Adis Insight RD і Pharmaprojects, з 167 антибактеріальних препаратів тільки 27 мають нові, не використані раніше механізми впливу на бактерії, що є особливою перевагою і робить їх ефективними в боротьбі з інфекціями. З цих 27 препаратів тільки 15 можна застосовувати для лікування інфекцій багатьох локалізацій (внутрішньом'язово, внутрішньовенно або всередину). При цьому лише 8 діють на найпоширеніші і небезпечні бактерії. Таким чином, у нас на сьогоднішній день вибір не такий вже багатий.
А що чекає нас в майбутньому? За словами експертів, появи нових антибіотиків в доступному для огляду майбутньому чекати не доводиться. Фармацевтичним компаніям вигідніше розробляти і продавати препарати проти гіпертонії, раку, діабету, які призначаються на тривалий період і приносять надприбуток.
Сьогодні вчені ведуть активний пошук альтернативних засобів боротьби з інфекціями. Вони звернули увагу на те, що деякі клітини нашого організму містять специфічні речовини (пептиди), здатні протистояти багатьом бактеріям. Якщо їх ввести людині ззовні додатково, то, імовірно, вдасться придушити зростання і розмноження хвороботворних бактерій. Звичайно, ці речовини не настільки активні, як синтетичні антибіотики, але вони активні щодо більшої частини мікроорганізмів і навіть тих бактерій, які придбали резистентність до АБП. Однак в даному питанні багато поки що не з'ясовано, і доступними ці речовини стануть не скоро.
Таким чином, для кожного АБП існують певні показання, дозування і режим прийому, і необхідно строго дотримуватися рекомендацій лікаря.