Цикл розмноження вірусів. Прикріплення або адсорбція вірусу.
Цикл репродукції вірусів при продуктивної інфекції є специфічною послідовність подій, що призводять до утворення нового потомства віріонів. Його можна розділити на кілька стадій: адсорбція віріонів на поверхні клітини, проникнення вірусу або вірусного нуклеопротеида всередину клітини, депротеїнізація генома, синтез вірусних компонентів, формування і вихід з клітини зрілих віріонів. Іноді не все стадії протікають послідовно і повністю навіть при продуктивної інфекції. При зараженні вірусної нуклеїнової кислотою відсутня стадія депротеїнізації. Цикл репродукції вірусу може перериватися на будь-якої проміжної стадії, і в цьому випадку інфекційні віріони не утворюються (абортивна інфекція).
Класичне вивчення кривої зростання вірусу в одному циклі репродукції передбачає одночасне інфікування клітин культури з використанням високої множинності зараження (М = 10-100) і визначення накопичення вірусу через певні проміжки часу.
Прикріплення (адсорбція) віріонів до поверхні клітини - перша стадія вірусної інфекції. Для того, щоб почалася інфекція, віріони мають бути здатні прикріплюватися до клітини. Безумовно, цей процес в організмі є більш складним, ніж в культурі клітин.
Детальне вивчення процесу адсорбції вірусів показало, що він складається з двох швидко наступних один за одним періодів - оборотного і необоротного. У період оборотної адсорбції вірус можна видалити з поверхні клітини при обробці версеном, хемотрипсином і іншими хімічними речовинами. При незворотною адсорбції вірус видалити з поверхні клітини не вдається.
Первинний контакт з клітиною відбувається в результаті випадкових зіткнень віріонів з поверхнею клітини. Кількість стабільних прикріплень віріона до клітки у багато разів менше кількості випадкових зіткнень.
В основі прикріплення вірусу до клітини лежать два механізми - неспецифічний і специфічний. Перший з них визначається силами електростатичного взаємодії, що виникають між різнойменно зарядженими групами, розташованими на поверхні клітини і вірусу. У цьому процесі, перш за все, можуть брати участь позитивно заряджені амінниє групи вірусного білка і негативно заряджені групи клітинної поверхні. На користь електростатичного взаємодії між клітиною і вірусом свідчать дані про залежність приєднання віріонів до клітин від іонної сили розчину і його рН, наявності в середовищі одно- і двовалентних катіонів і присутності негативно заряджених груп на поверхні клітини.
Найбільш важливим механізмом прикріплення вірусу є специфічне взаємодія рецепторів вірусу з комплементарними рецепторами клітини.
Прикріплення відбувається за рахунок зв'язку між віріони прикріплювальними білками на поверхні віріонів і рецепторами на плазматичній мембрані клітин.
На поверхні віріонів багатьох родин вірусів (всі РНК-містять оболонкові віруси і аденовіруси) є пепломери (виступи і шипи) довжиною від 10 до 30 нм, які беруть безпосередню участь в прикріпленні вірусу до клітини. Відщеплення пепломеров за допомогою протеолітичних ферментів призводить до втрати вирионами здатності адсорбуватися на клітинах. На поверхні віріонів, які не мають пепломеров, знаходяться ділянки зв'язування з клітинної поверхнею, які відрізняються складною будовою і, ймовірно, складаються з декількох поліпептидів.
Спектр чутливості клітин до вірусів значною мірою визначається наявністю відповідних рецепторів. Рецепторний бар'єр може бути подоланий при зараженні інфекційної нуклеїнової кислотою.
На поверхні клітини може знаходитися велика кількість різних видів рецепторів. Вважають, що кожна клітина може адсорбувати від десятків до декількох тисяч віріонів. На поверхні однієї клітини знаходиться близько 10000 рецепторів для поліовірусу. Кожен рецептор специфічний для одного або декількох вірусів, як споріднених між собою, так і відносяться до різних таксономічних груп. Наприклад, аденовірус типу 2 і вірус Коксакі ВЗ зв'язуються з одними і тими ж клітинними рецепторами.
У герпесвирусов прикріплювальними білками можуть служити глікопротеїни оболонки, які з'єднуються з деякими рецепторами клітини. Клітинним рецептором для багатьох ортомиксовирусов є кінцеві сіалові кислоти олигосахаридов, що входять в структуру глікопротерінов або гликолипидов, експонованих на поверхні клітини. Рецепторами для багатьох риновірусів є імуноглобуліни. У вірусу ВІЛ в прикріпленні спочатку беруть участь молекули СД4, розташовані на поверхні клітин, особливо макрофагів і Т-хелперних лімфоцитів. Подібні взаємодії рецептор-ліганд властиві іншим лентівірусним інфекцій.
Рецептори для одних вірусів є на клітинах декількох або багатьох тканин, тоді як для інших вірусів вони виявлені на клітинах одного виду тканин або в один з періодів онтогенезу (новонароджені або дорослі тварини).
Рецептори клітин здатні до регенерації після видалення їх протеолітичнимиферментами.