Хвороба викликається личинками Cysticercus pisiformis половозрелой цестоди Taenia pisiformis. Вони локалізуються на сальнику, серозних оболонках черевної порожнини кроликів і зайців.
Збудник. С. pisiformis - бульбашки овальної форми довжиною 6 - 12 мм, шириною 4 - 6 мм. Усередині міхура поміщається прозора рідина. Крізь стінку просвічується сколекс завбільшки з просяне зерно.
Цикл розвитку. Т. pisiformis - біогельмінт. Дефінітивного господарями є м'ясоїдні тварини. Проміжні господарі - кролики, зайці, іноді білки, миші, щури, морські свинки.
Зараження кроликів відбувається при поїданні з кормом або водою яєць статевозрілих цестод. З кишечника онкосфери проникають крізь стінку і з кров'ю заносяться в печінку. Через капсулу печінки цестоди потрапляють в черевну порожнину, де прикріплюються до сальнику і очеревині. Приблизно через 45 днів личинки досягають інвазійних стадії.
Епізоотологичеськие дані. Максимальна інтенсивність інвазії у кроликів і зайців сягає понад 600 бульбашок. У Ставропольському краї Російської Федерації понад 95% зайців заражені пізіформнимі цистицерками.
Джерелом поширення хвороби є собаки та інші домашні і дикі м'ясоїдні тварини.
Патогенез та імунітет. Протягом перших 5 днів онкосфери мігрують по організму кроликів і зайців. Надалі вони проникають в паренхіму печінки і ушкоджують її тканини. У крові спостерігають збільшення кількості лейкоцитів і еозинофілів, Еритропенія, зниження рівня гемоглобіну. Цей період триває від 6 до 13 днів. Третя фаза триває близько 20 днів і характеризується важкими патологічними явищами. Личинки масово виходять в черевну порожнину. Вони викликають серозно-геморагічний, а іноді і гнійний перитоніт. Надалі відбувається розвиток личинок в черевній (іноді і в грудній) порожнини і згасання гострих явищ.
Тривале паразитування цістіцерков в організмі проміжного господаря забезпечує його стійкість до повторного зараження. Хворі тварини виробляють антитіла, які перешкоджають розвитку личинок цестоди.
Симптоми хвороби. У хворих кроликів погіршується апетит. Вони мало рухаються. Спостерігається прогинання спини. Пальпацией діагностують збільшення печінки. Вона ущільнена і болюча. Слизові оболонки очей і ротової порожнини анемічні. Кролики помітно відстають у рості і розвитку. Спостерігається високий падіж 1 - 2-місячних кроленят через 13 - 23 дня після їх зараження.
Патологоанатомічні зміни. Печінка збільшена, темно-вишневого кольору. Спостерігаються крововиливу в паренхіму і гіперплазія жовчних проток. Нерідко розвивається серозно-фібринозний перитоніт. Пізніше значна кількість личинок знаходять навколо товстого кишечника при вході в тазову порожнину.
Прижиттєва діагностика цистицеркоза пізіформного не розроблена. Можна лише запідозрити хворобу за клінічними ознаками. Точний діагноз встановлюють при розтині трупів або ветеринарно-санітарної експертизи кроликів після їх забою. Молодих личинок можна виявити в паренхімі печінки при подрібненні її руками і дослідженні методом послідовного промивання.
Лікування. Ефективними антгельминтиками є препарати групи бензімідазолу (мебендазол, тіабендазол, фенбендазол). Їх застосовують індивідуально або груповим методом в суміші з концентрованими кормами в дозах: 5 мг / кг щодня протягом 5 днів (мебендазол), 10 мг / кг одноразово (фенбендазол), 75 мг / кг протягом 3 днів (тіабендазол).
Профілактика та заходи боротьби. На неблагополучних кролефермах необхідно застосовувати з профілактичною метою мебендазол. Забороняється згодовувати мисливським собакам внутрішні органи зайців, допускати собак на кролеферми і в віварії. Уражені цистицерками органи кроликів слід утилізувати відповідно до ветеринарного законодавства.
Поділіться посиланням з друзями