Dental-revue, статті, терапевтична, гідроокис кальцію в ендодонтії зворотна сторона монети

Dental-revue, статті, терапевтична, гідроокис кальцію в ендодонтії зворотна сторона монети

Антанян А.А. - канд. мед. наук, майстер ендодонтії.

Отже, логічним завданням лікування апікальних періодонтитів є усунення максимальної кількості бактерій і попередження повторного інфікування. Результат лікування кореневих каналів залежить від зменшення кількості або повного знищення бактерій всередині зуба, т. Е. Від ефективності хемомеханіческого препарування.

Механізми антибактеріальної активності гідроксиду кальцію

Повна хемомеханіческая обробка розглядається як найважливіший етап дезінфекції кореневого каналу. Однак отримати повне знищення бактерій на практиці дуже важко. Вважається, що внутрішньоканальні медикаменти знищують збережених бактерій. Такі препарати повинні мати широкий спектр антибактеріальної дії, бути не токсичними і володіти фізико-хімічними властивостями, що дозволяють дифундувати через дентинні канальця і ​​латеральні канали кореневої системи [39, 56].

Гідроокис кальцію в ендодонтії широко використовується починаючи з 1920 року. Це лужний речовина, рН якого наближається до 12,5. У водному розчині гідроокис кальцію розпадається на іони кальцію і гідроксильні іони. Цієї речовини надані різні біологічні властивості, такі як бактерицидна активність, розчинення органічних тканин, гальмування резорбції зуба і активація регенерації кісткової тканини. Завдяки цим «властивостями» гідроокис кальцію широко використовуються в ендодонтії для лікування інфікованих зубів, апексіфіксаціі, закриття перфорацій і при лікуванні запальної резорбції кореня.

Бактерицидна активність препарату пов'язана з вивільненням гідроксильних іонів у водному середовищі. Гідроксильні іони являють собою високоактивні вільні радикали, які вкрай активні при взаємодії з деякими молекулами. Через високу реактивності вільні радикали рідко можуть дифундувати глибоко з ділянок освіти. Їх знищує вплив на бактеріальні клітини, ймовірно, пояснюється наступними механізмами: пошкодження цитоплазматичної мембрани бактеріальної клітини, денатурація білків, пошкодження ДНК [39].

Дезінфекція кореневого каналу

Деякі in vitro дослідження демонстрували, що гідроокис кальцію надає руйнівної шкоди на бактеріальну клітину. Цей ефект спостерігається тільки тоді, коли гідроокис знаходиться в прямому контакті з бактеріальною клітиною в розчині. В таких умовах концентрація гідроксильних іонів настільки висока, що неможливо виживання бактерій. Однак в клініці такий щільний контакт не завжди можливий [56].

Знищення бактерій гидроокисью кальцію залежить від концентрації гідроксильних іонів. Висока концентрація спостерігається тільки там, де накладається паста. Близько основного каналу рН гідроксиду кальцію різко знижується через буферних систем (бикарбонатной або фосфатної), кислот, протеїнів. Тоді його антибактеріальна активність слабшає або сповільнюється [27].

Для ефективної дії гідроксиду кальцію в якості внутріканальной пов'язки гідроксильні іони повинні дифундувати крізь дентин і залишки пульпи. Дослідження виявили, що гідроксильні іони можуть дифундувати через кореневий дентин. Однак рівень рН зменшується в найбільш віддалених від основного каналу ділянках. У каналі рН буває 12-12,5. У прилеглому дентине, де є щільний контакт з гідроксидом, рН варіює від 8 до 11, а в глибині дентину значення рН 7-9.

Бактерії відрізняються по стійкості до змін рН і більшість мікробів розмножуються при значень рН 7-9. Деякі штами Escherichia coli, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes і Pseudomonas aeruginosa можуть виживати при рН 8-9. Ці штами зазвичай є причиною вторинної інфекції. Певні бактерії, такі як ентерококи, стійкі до рН 9-11. Більшість грибків теж проявляють стійкість до значень рН 5-9 [19, 27].

Для того щоб проявляти антибактеріальну активність всередині дентинних канальців, гідроксильні іони повинні дифундувати в дентин в достатній кількості. Показано, що дентин має буферними властивостями (наявність H2P04, H2C03, і ​​HC03 в гідроксиапатит), необхідними для підтримки постійного рН [27]. Отже, щоб мати антибактеріальний ефект в дентинних канальцях, іони з гідроксиду кальцію повинні перевищувати буферну здатність дентину, досягаючи значення рН достатнього для знищення бактерій.

Після короткочасного використання гідроксиду кальцію гідроксильні іони, ймовірно, знищують мікроорганізмів тільки біля входу в канальці. Бактерії в некротичних тканинах, відгалуженнях, перешийках теж захищені від впливу гідроокису кальцію, шляхом нейтралізації рН. Отже, при короткочасному застосуванні гідроксиду знищуються бактеріальні клітини в основному каналі або в парапульпарние дентине, де є тісний контакт з пов'язкою [56,58].

Після застосування внутріканальних медикаментів бактерії можуть виживати декількома способами:

1) бактерії в кореневому каналі можуть бути стійкими до медикаменту;

2) бактеріальні клітини можуть бути далекі від впливу медикаменту (канальці, бічні канали);

3) медикамент може нейтралізуватися тканинними компонентами (буферними системами) або продуктами бактеріальних клітин;

4) медикамент може залишатися в кореневому каналі недостатнє час для знищення бактерій;

5) бактерії можуть змінити свої властивості (гени) після зміни навколишнього середовища, що допомагає їм вижити в несприятливих умовах [56].

Часто внутрішньоканальні медикаменти не досягають бактерій, що локалізуються в перешийках, відгалуженнях і дентинних канальцях. Так само в глибоких ділянках системи каналів залишаються живильні речовини для бактерій (залишки пульпи, кров). Ці популяції мікробів можуть розмножуватися, швидко заселяти канали та підтримати периапикальное запалення. Але при якісної обтурації системи каналів в важкодоступних ділянках бактерії зазвичай гинуть через блокаду кореневої пломбою. У таких випадках, якщо навіть виживають, то позбавлені доступу в періодонтальні тканини. Якщо коренева пломба недостатньо герметична, то просочуються тканинна рідина може стати живильною речовиною для бактеріального росту.

Мікроби, пов'язані з невдачами ендодонтичного лікування, значно відрізняються від мікробного складу в нелікованих зубах (первинна внутріканальная інфекція). У первинної інфекції зазвичай спостерігається один або кілька видів бактерій, без очевидного переважання факультативно анаеробних форм. У каналах з вторинною інфекцією (ліковані зуби) в основному присутня змішаний склад мікробів, де домінують грам-негативні анаеробні штами. Після невдалого лікування анаеробні бактерії становлять 51% від виділених штамів, а в 29-38% випадків виявляється E. Faecalis. Він надзвичайно стійкий до деяких медикаментів, включаючи гідроокис кальцію [1,8].

а) коли канали залишаються незаповненими між відвідинами;

б) коли число відвідувань збільшується;

в) у випадках повторного лікування.

У 33% випадків E. Faecalis зустрічається як моноінфекція [1, 6].

Результати даного дослідження показали що:

1) знищувати бактерій в складі біоплёнок важче, ніж в планктонних суспензіях, якщо засіб не має властивість розчинення тканин;

2) у разі повторного лікування інфікованих зубів гідроокис кальцію не може 100% знищувати стійкі бактерії (E. Faecalis), які розмножуються між відвідинами;

3) важливе значення має повноцінне препарування, очищення каналу від всіх штамів в першому відвідуванні (використанням рясних промивань гіпохлоритом натрію) і попередження повторного інфікування каналу повноцінної герметизацією коронки зуба за допомогою якісних тимчасових пломб [60].

Вплив залишків гідроксиду кальцію на якість пломбування кореневого каналу

Іноді гідроокис кальцію застосовується як препарат для прямого покриття пульпи. До сих пір вважали, що завдяки іонів кальцію утворюється дентинний міст, що захищає пульпу від зовнішніх подразників. Дослідження на тваринах показали, що дентинний міст пронизаний множинними канальцами. Діаметр канальців досить широкий і через них бактерії можуть потрапити в пульпу і інфікувати її. Крім того, виявилося, що вторинний дентин, що утворився під силікатом, гидроокисью кальцію або композитами, не відрізняється товщиною і якістю.

Мікроорганізми відіграють важливу роль у розвитку періапікальних патологій, і успіх ендодонтичного лікування залежить від скорочення числа мікробів. Отримати стерильний канал навіть після повноцінної хемомеханіческой обробки неможливо. Тому, з цілю знищення залишилися бактерій в ендодонтії використовується гідроокис кальцію. Гідроокис кальцію використовується для стерилізації кореневого каналу як антибактеріальна тимчасова пов'язка, під час апексифікація, як матеріал для прямого покриття пульпи.

1.Гідроокісь кальцію не може повноцінно знищити залишилися в каналі грам-позитивних коків (E. Faecalis) і деякі грибків (C. Albicans), тому що вони стійкі до високого рН (9 - 11).

2. За допомогою гідроксиду кальцію значення pH в каналі не піднімається вище 11, оскільки високий pH нейтралізується буферними системами дентину, присутністю некротичних мас в каналі, кислотними продуктами мікробів. В результаті антимікробну ефективність гідроокису кальцію знижується, мікроби можуть залишитися в каналі і повторно інфікувати його.

3. Після 14-денного застосування пов'язки гідроксиду кальцію в 27% каналів спостерігається бактеріальний ріст.

4. E. faecalis в складі біоплівки виживає більше 77 днів в присутності внутріканальной пов'язки гідроксиду кальцію.

5.Гідроокісь кальцію не може запобігати повторного інфікування каналу у випадках бактеріальної витоку.

6. Фізичні властивості гідроксиду кальцію не допускають його трехмерно заповнювати кореневої канал, тобто він активно діє тільки в основному каналі і парапульпарние дентине. Це ті місця, які піддаються повноцінної хемомеханіческой обробці.

7.Многіе антимікробні препарати (наприклад гіпохлорит натрію на 30 хвилин, 2% гель хлоргексидину, камфорний парамонохлорфенол, антибіотики) ефективніше знищують залишилися мікробів в каналах, ніж гідроокис кальцію і можуть замінити його.

8. Комбіноване використання гідроксиду кальцію разом з 2% гелем хлоргексидину або камфорним парамонохлорфенолом ефективніше, ніж гідроокис в чистому вигляді.

9. Після видалення тимчасової пов'язки гідроксиду кальцію 25 - 45% поверхні стінок кореневого каналу залишається покритим залишками пасти, які можуть ставити під сумнів апікальний герметизм.

10. Вторинний дентин, що утворився під гидроокисью кальцію, силікатом або композитами не відрізняється товщиною і якістю. Для формування дентинного моста присутність іонів кальцію і гідроксильних іонів не обов'язково.

11. Тривале застосування гідроксиду кальцію (більше шести місяців) призводить до пошкодження органічної матриці дентину і зниження його міцності.

Отже, у багатьох клінічних ситуаціях додаткова дезінфекція каналу гідроксидом кальцію не обов'язкова. Крім того, рутинне використання внутріканальних медикаментів на тривалий період часу не є практичним і економічно вигідним.