Для нормальної функції печінки при утворенні фосфоліпідів, які грають важливу роль в процесах виведення жиру з печінки, необхідна наявність ліпотропних речовин, (холіну і метіоніну).
Синтез холіну здійснюється за допомогою амінокислоти - метіоніну. Необхідно, щоб метіонін містився в достатній кількості в харчових продуктах. Недолік метіоніну і холіну сприяє жировій інфільтрації печінки.
Oгpомнyю роль в усуненні жировій інфільтрації печінки грає, як це довів у своїх експериментальних роботах С. М. Лейтес, ліпотропних фактор підшлункової залози. Введення ліпокаїну сприяє нормальній функції печінки і засвоєнню вуглеводів і жирів.
С. М. Лейтес підкреслює різницю між панкреатическим острівцевих на цукровий діабет, коли уражаються тільки β-клітини, і тотальним на цукровий діабет, коли поряд з инсулярной недостатністю виникає гіперкетонемія, кетонурія і жирове переродження печінки, обумовлене недоліком ліпокаіческой субстанції.
Введення ліпокаїну сприяє також активированию окислення жирних кислот. І якщо інсулін сприяє утворенню жиру, то діабетогенний фактор гіпофіза, АКТГ і глюкокортикоїди сприяють мобілізації з жирових депо і розщепленню жирних кислот з утворенням кетонових тіл і гальмуванням липогенеза.
Вивчення дихального коефіцієнта у хворих на цукровий діабет також підтверджує інтенсивний перехід жирів в вуглеводи. Стан білкового обміну при цукровому діабеті багато в чому визначається функціональною активністю печінки.
Амінокислоти піддаються розщепленню і перебудові в печінці з утворенням сечовини. Розщеплення амінокислот або їх дезамінування здійснюється в печінці до кетокислот за допомогою дегідрогеназ і оксидаз. Подальший ресинтез знову веде до утворення амінокислот.
Інсулін сприяє синтезу білка з амінокислот і затримує процеси неоглюкоганеза. Дія діабетогенного фактора соматотропного гормону, АКТГ і глюкокортикоїдів направлено на розщеплення білків і посилення процесів неоглюкогенезу, тоді як соматотропний гормон і тестостерон володіють також анаболічним дією і перешкоджають розщепленню білка.