Розмірковуючи про всіх тих отруйних "подарунках", які принесло нам розвиток промисловості, зазвичай ми представляємо трубу, яка випускає огидний жовто-чорний дим. Або іншу трубу, з якої випливає щось, неймовірно противного кольору і запаху. І рідко у кого асоціюються з отрутою звичайна газетний папір або пластикові пляшки.
Вчені і технологи були безмірно раді, коли вони навчилися виділяти і використовувати хлор і його сполуки. Крім появи сліпуче білого паперу (результат хлорного відбілювання) і ряду нових пластмас (які містять хлор полімери), які можна застосувати практично у всіх сферах нашого життя, було синтезовано безліч інших, що містять хлор речовин, чудові властивості яких привели до їх швидкого поширення.
Однак "підкорення" природи - річ підступна. Багато продукти і товари, будучи звичними для нас з дитинства, виявилися вкрай небезпечними. Вільний або слабо пов'язаний хлор ніколи не зустрічався в природі. Тому не дивно, що деякі його сполуки, абсолютно чужі природі, викликають непередбачувані реакції. В ході будь-якого хімічного процесу, в якому хлор вступає в контакт з будь-яким органічною сполукою при невеликому нагріванні, утворюються страшні отрути, речовини діоксинового ряду. Ці речовини викликають безліч важких захворювань: вражають нервову систему і внутрішні органи, будучи найсильнішими канцерогенами. Багато гербіциди і пестициди, які використовуються в с / г, а також деякі види хімічної зброї відносяться до діоксинової групі. До того ж, ці речовини мають дивовижну живучістю - для їх повного розкладання потрібні століття.
Не відомий жоден багатоклітинний організм, здатний переробляти або оперативно виводити ці чужорідні речовини. Живі організми накопичують діоксини, причому поглинання або накопичення навіть дуже малої їхньої кількості призводить до захворювань або смерті. За офіційним думку вчених Агенства з охорони навколишнього середовища США (USA EPA), безпечної концентрації діоксинів не існує. Тільки їх повна відсутність може забезпечити безпеку для життя. Діоксини і діоксіноподобние речовини - це чужорідні живим організмам з'єднання, що викидаються з продукцією або відходами цілого ряду технологій. Вони безперервно і у все зростаючих масштабах генеруються людством в останні півстоліття, викидаються в природне середовище і накопичуються в ній. Цей процес не знає ні меж насичення, ні національних кордонів. Діоксини ніколи не були цільової продукцією людської діяльності, а лише супроводжували їй у вигляді мікродомішок.
Мікродомішки діоксинів в різних продуктах, що використовуються людиною, можуть стати однією з причин довготривалого зараження біосфери. Ця небезпека незрівнянно більш серйозна, ніж забруднення навколишнього середовища іншими високотоксичними речовинами, наприклад, хлорорганическими пестицидами. В даний час ситуація така, що концентрація діоксину в гідросфері і літосфері може досягти критичних значень, при яких все людство опиниться під загрозою вимирання.
У велику групу діоксинових з'єднань входять поліхлоровані дібензодіоксини (ПХДД), поліхлоровані дібензофурани (ПХДФ), поліхлоровані ароматичні з'єднання, такі, як поліхлоровані біфеніли (ПХБ), поліхлоровані нафталіни і інші речовини.
Діоксин є універсальним клітинним отрутою і вражають всі види тварин і більшість рослин. Особлива небезпека цих отрут полягає в тому, що вони надзвичайно стійкі до хімічного і біологічного розкладання, зберігаються в навколишньому середовищі протягом десятків років і безперешкодно переносяться по харчових ланцюгах (водорості - планктон - риба - людина; грунт-рослини - травоїдні тварини - людина) .
ПХДД, ПХДФ і ПХБ можна виявити практично скрізь. Вони знайдені в повітрі, воді, ґрунті, донних відкладеннях, рибі, м'ясі, молоці, овочах і т.д. Найбільш високі концентрації діоксинів виявляються в грунті, донних відкладеннях і біоті, в воді і повітрі вони зазвичай нижчі, так як в твердому стані вони важча за воду, нерозчинні і нелеткі. Ці речовини виділені в особливу групу "суперекотоксікантов". Вони вибірково і дуже міцно блокують так званий Аh-рецептор - ключову крапку в імунно-ферментної системі всіх теплокровних і, якщо говорити більш загально, аеробних (дихаючих повітрям) живих організмів.
Забруднення грунту діоксинами призводить до знищення всіх мешкають в ній живих організмів, що, в свою чергу, призводить до повної втрати ґрунтом її природних властивостей.
Джерелами діоксинів можуть бути промислові підприємства практично всіх галузей промисловості. Головні з них - хімічна, нафтохімічна, кольорова металургія, целюлозно-паперова промисловість. Однак головне правило, яке не можна забувати: Діоксини з'являються тільки там, де використовується хлор.
Багато агенти з групи діоксинів є високотоксичними сполуками. ТХДД по своїй токсичності перевершує такі відомі отрути, як стрихнін, кураре, синильна кислота, поступаючись лише ботулінічного, правцевого і дифтерійного токсинів. Чутливість різних видів ссавців до токсичного впливу ТХДД відрізняється в 10 тисяч разів! Якщо хом'яки і деякі лінії щурів і мишей є резистентними, то морські свинки надзвичайно чутливі. До сих пір залишається відкритим виключно важливе питання: "До кого по своїй чутливості ближче людина, до хом'яків або морським свинкам?"
Розрахункова середня смертельна доза діоксину для людини при одноразовому надходженні в організм становить 70 мкг / кг маси тіла (близько 0,5 мг на середньої людини вагою в 70 кг), а мінімально діюча орієнтовно 1 мкг / кг, що істотно менше відповідної дози відомих синтетичних отрут. Поріг хронічної загальнотоксичної дії діоксину для людини знаходиться на рівні 75 пг / кг / день. Беручи до уваги, що розрахункові величини токсичних для людини доз зазвичай прогнозуються з запасом, передбачається, що безпечна доза (найбільша, що не викликає шкідливих наслідків при щоденному надходженні протягом усього життя) може становити 0,1-10 пг / кг / день. Власне ці цифри і відповідають зазначеним вище ДСД.
У гострих лабораторних експериментах на ссавців було показано, що ТХДД вражає різні органи і системи органів. У щурів, мишей і кроликів пошкоджується переважно печінку, у морських свинок вилочкова залоза (тимус) і лімфатичні тканини, у нелюдиноподібних мавп шкіра. Взагалі дію діоксинів різноманітно і вони здатні викликати патологічні зміни в епітеліальних тканинах. Спеціальними дослідженнями встановлено, що у різних видів тварин ТХДД викликає різко виражений синдром виснаження, який проявляється у втраті маси тіла. У всіх видів тварин, на яких контролювалося вплив діоксинів, ефект ТХДД навіть в сублетальлними дозах проявляється в гепатотоксичности (тобто в морфологічних і функціональних змінах клітин печінки), імунотоксичності (атрофії тимуса і лімфопроліферативних органів і пригніченні клітинного і гуморального імунітету, порушення диференціації тимоцитов в іммуннокомпетентние Т-лімфоцити), мієлотоксичності (придушенні функції кровотворення в кістковому мозку). Дуже важливий аспект дії діоксинів вплив на ферментні системи. Було показано, що у різних видів лабораторних тварин ТХДД в залежності від дози здатний надавати индуцирующее або інгібіругащее вплив на ферменти метаболізму і біотрансформації. Крім того, як результат гепатотоксичности, спостерігаються зміни активності ряду ключових ферментів печінки.
Вплив діоксинів веде до підвищення активності особливого ферменту - синтетази аминолевулиновой кислоти, що викликає порушення порфіринового обміну (підвищена фоточутливість шкіри) в слідстві накопичення в печінці (а при тривалих впливах в нирках і в селезінці) і збільшення їх екскреції. Діоксини знижують рівні накопичення в печінці необхідного для диференціації тканин вітаміну А.
До важких і важко передбачуваних наслідків веде і порушення обміну холестерину, викликане діоксиновими інтоксикаціями. Саме холестерин є основою формування кортикостероїдів, чоловічих і жіночих статевих гормонів, тобто тих ендокринних чинників, які в значній мірі визначають обмінні процеси, ріст організму, його статевий і загальний розвиток, можливість адаптації, і в кінцевому підсумку можливість жити.
порушення репродуктивної функції
З огляду на широкий спектр захворювань, причинно пов'язаних з впливом діоксинів і ДПС в цьому розділі доцільно привести їх скорочений список (табл. 1).