дісахарідазной ентеропатія
Дисахаридазная ентеропатія характеризується дефіцитом ферментів, які беруть участь в гідролізі вуглеводів. Це захворювання може бути генетично детермінованим (по аутосомнорецессівному типу) і вторинним як результат ураження слизової оболонки тонкої кишки. У слизовій оболонці кишечника присутні такі ферменти з групи дисахаридаз: мальтаза, інвертаза, Трегалаза, лактаза. Розщеплюючи дисахариди на моносахара, ферменти класу дисахаридаз створюють умови для повноцінного всмоктування. Зниження синтезу і порушення функціонування цих ферментів в системі травлення призводить до виникнення клінічно вираженою непереносимості харчових продуктів, що містять цукру.
- непереносимість молока - дефіцит лактази,
- сахарози - дефіцит інвертази,
- грибів - дефіцит Трегалаза,
- продуктів, що містять велику кількість клітковини - дефіцит целлобіози.
Нерозщеплені вуглеводи не всмоктуються в кров і стають субстратом для активного розмноження бактерій у тонкій кишці. Мікроорганізми розкладають дисахара з утворенням вуглекислого газу, водню, органічних кислот, які надають подразнюючу дію на слизову оболонку кишки, викликаючи симптоми бродильної диспепсії.
За причинному фактору класифікація наступна: дефіцит лактази, мальтази, Трегалаза, інвертази, целлобіози.
За механізмом виникнення: первинні і вторинні.
Виявляється вроджена дисахаридазная недостатність у віці від 1 року до 13 років і дуже рідко після 20 років. Непереносимість лактози часто носить сімейний характер, передається з покоління в покоління. Протягом певного часу дисахаридазная недостатність може бути компенсованій і не мати клінічних симптомів. Тривало існуючий дефіцит ферментів призводить до розвитку морфологічних змін слизової оболонки.
Звичайні симптоми первинних ентеропатією: скарги на відчуття переповнення, здуття живота, гучне бурчання. Розвивається осмотическая діарея (частий рідкий рідкий смердючий стілець) через 20-30 хв або декількох годин після прийому молока. При обстеженні хворого з лактазодефіцітной ентеропатію помітно здуття живота. Обмацування живота безболісне, супроводжується гучним бурчанням, типова поліфекалія. Калові маси мають пінистий вигляд, виражену кислу реакцію.
Набутий дефіцит дисахаридаз розвивається при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту: хронічний ентерит, неспецифічний виразковий коліт, целіакія, хвороба Крона.
Побічно свідчить про дисахаридного недостатності і зміна значення pH фекалій, а також визначення змісту в калі молочної кислоти, дисахаридов методом хроматографії електрофорезу. Допомагає рентгенологічне дослідження. У біоптаті з дванадцятипалої кишки визначають атрофічні зміни слизової оболонки, які оборотні та повністю зникають на тлі виключення з раціону відповідного продукту.
Дісахарідазной ентеропатією потрібно диференціювати з ексудативної гіпопротеінеміческіе ентеропатію, глютеновой ентеропатію, хронічним ентеритом.
Прогноз для життя і праці сприятливий. Лікування полягає в довічному виключення з дієти або різке обмеження продуктів, що містять нестерпний дисахарид. При лактазной недостатності виключають молоко і всі молочні продукти, крім кальцинованого сиру. При відсутності швидкого та клінічно вираженого ефекту від обмежує дієти призначають ферментні препарати (мезим-форте, ензістал, дигестал), не всмоктуються антациди, вітрогінні відвари - відвар і настій насіння кропу, моркви, петрушки.