Глава 1. ІНФАРКТ МІОКАРДА, діастолічний
ДИСФУНКЦІЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА І ДИСПЛАЗІЯ сполучної тканини (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ) 1.1 .Состояние проблеми діастолічної дисфункції лівого шлуночка в кардіології
1.2.ІБС і дисплазія сполучної тканини серця: можливі взаємовпливу
1.3.Современние підходи до корекції ДД ЛШ
Глава 2. МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. фенотипическое дослідження
2.2. Вивчення діастолічної дисфункції лівого шлуночка
2.3. Визначення маркерів гострого інфаркту міокарда
Глава 3. КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ
Глава 4. діастолічної дисфункції лівого 62 ЖЕЛУЛОЧКА ПРИ ІМ З УРАХУВАННЯМ ДИСПЛАЗІЇ сполучної тканини
4.1. Стан діастолічної функції лівого шлуночка у хворих на інфаркт міокарда з урахуванням особливостей його перебігу
4.2. Діастолічна дисфункція при інфаркті міокарда у взаємозв'язку з дисплазією сполучної тканини
4.3. Вплив дисплазії сполучної тканини на ефективність застосування ДИРОТОНУ (лізиноприлу) з метою корекції ДД ЛШ у хворих на інфаркт міокарда
Глава 5. ОСУД
На сьогоднішній день накопичено мало інформації з питання лікування діастолічної СН. Існуючі рекомендації щодо лікування діастоліче-ської СН засновані на результатах невеликих клінічних досліджень, клінічному досвіді і сучасному розумінні патофізіології хвороби [143,185,257].
Згідно з міжнародними стандартами лікування ХСН інгібітори АПФ вказані на першому місці. У клінічних дослідженнях SAVE, SOLVD, AIRE відзначено позитивний вплив і АПФ на діастолічну дисфункцію у хворих на ІМ. Однак вплив дисплазії сполучної тканини на ефективність застосування цих препаратів взагалі не вивчалася.
Оптимізувати діагностику і лікування діастолічної дисфункції лівого шлуночка у хворих на ІМ працездатного віку з урахуванням ознак дисплазії сполучної тканини.
1. Охарактеризувати параметри діастолічної функції ЛШ при різних формах ІХС.
2. Вивчити стан діастолічної функції лівого шлуночка у хворих на ІМ з урахуванням попереднього коронарного анамнезу, наявності або відсутності левожелудочковойнедостатності в гострому періоді ІМ.
3. Дослідити фенотипический статус у хворих з Q (+) інфарктом міокарда лівого шлуночка
4. Виявити зустрічальність аномалій розвитку серцево-судинної системи у хворих Q (+) інфарктом міокарда лівого шлуночка
5. Оцінити вплив ННСТ на показники діастолічної функції лівого шлуночка у хворих на інфаркт міокарда з Q- зубцем працездатного віку
6. Дослідити вплив ДИРОТОНУ (лізиноприлу) в складі комплексної терапії ІМ на показники діастолічної функції лівого шлуночка у хворих С> (+) інфарктом міокарда лівого шлуночка, на тлі-тканинної недостатності, протягом 1 місяця.
Наукова новизна роботи
Вперше вивчено стан діастолічної функції лівого шлуночка у хворих з (+) інфарктом міокарда працездатного віку з урахуванням наявності або відсутності ознак дисплазії сполучної тканини. Дана диференціальна оцінка діастолічної функції лівого шлуночка у пацієнтів з різними формами ІХС. Досліджено вплив попереднього коронарного анамнезу, левожелудочковойнедостатності на показники діастолічної функції у хворих з (+) інфарктом міокарда. Вперше вивчена зустрічальність ознак ДСТ серця, досліджений фенотипический статус у осіб з (+) інфарктом міокарда. Вперше здійснено спробу визначення місця іАПФ в комплексній терапії хворих на ІМ на тлі діастолічної дисфункції з урахуванням дисплазії сполучної тканини.
Практична значимість роботи
Результати проведеного дослідження мають велике значення для терапевтів і кардіологів. Вивчення ехокардіографічних показників у хворих на ІМ дозволило виявити особливості діастолічної дисфункції з урахуванням попереднього коронарного анамнезу, проявів серцевої недостатності в гострий період ІМ.
Виявлені в результаті дослідження дані про додаткову ролі ДСТ в посиленні прогресування діастолічної дисфункції ЛШ при ІМ є аргументованою основою для формування диференційованого підходу до корекції цієї дисфункції при зазначеної поєднувати-ної патології.
Застосування іАПФ лізиноприлу (ДИРОТОНУ) в складі комплексної терапії ІМ у досліджуваного контингенту рекомендується до використання в кардіологічній практиці у хворих на ІМ, що протікає на тлі-тканинної недостатності.
Основні положення, що виносяться на захист:
- Характеристика параметрів діастолічної функції ЛШ при різних формах ІХС.
- Роль попереднього коронарного анамнезу, наявності або відсутності левожелудочковойнедостатності в гострому періоді інфаркту міокарда у визначенні ступеня диастолических розладів у пацієнтів ІМ.
- Вивчення поширеності та значущості ознак, що характеризують ДСТ у хворих з С) (+) інфарктом міокарда.
Вплив ДСТ на показники діастолічної функції лівого шлуночка у пацієнтів інфарктом міокарда з З> - зубцем працездатного віку.
Вплив дисплазії сполучної тканини на ефективність комплексної терапії, що включає лізиноприл, в плані корекції ДФ ЛШ у хворих О (+) ІМ протягом 1 місяця.
Практичне використання отриманих результатів
Виявлені в результаті дослідження дані про зниження ефективності іАПФ лізиноприлу в плані корекції ДЦ ЛШ у хворих на ІМ під впливом ДСТ диктують необхідність проведення диференційованого лікування ХСН у подібного контингенту з урахуванням наявності або відсутності різних морфодісплазій. В цілому, отримані дані про додаткову ролі ДСТ в посиленні прогресування ДД ЛШ при ІМ є аргументованою основою для оптимізації діагностичної та лікувальної тактики ведення подібних хворих.
Результати проведеного дослідження доводять застосування більш високих доз ІАПФ лізиноприлу з метою корекції СН у хворих ІМ, яка протікає на тлі соединительнотканной недостатності.
Висновок дисертації по темі "Внутрішні хвороби", Алейник, Ольга Миколаївна
1. Диастолическая дисфункція лівого шлуночка відзначається у всіх формах ішемічної хвороби серця, але особливо значущі порушення цієї функції розвиваються на тлі перенесеного інфаркту міокарда.
2. Розвиток гострого інфаркту міокарда на тлі попередніх артеріальної гіпертензії і стенокардії супроводжується формуванням псевдонормального варіанту діастолічної дисфункції, тоді як при наявності тільки артеріальної гіпертензії діагностується тип з порушеною релаксацією.
3. Розвиток левожелудочковойнедостатності в гострому періоді інфаркту міокарда асоціюється згодом з розвитком більш вираженої дисфункція діастоли лівого шлуночка в порівнянні з неослож-ненной формою захворювання.
4. Різні ознаки спадкових порушень сполучної тканини у хворих на інфаркт міокарда поєднуються з більш вираженою діастолічною дисфункцією лівого шлуночка. Причому зазначена дисфункція відзначається навіть у хворих на інфаркт міокарда, що протікає на тлі ізольованих ознак дисплазії сполучної тканини без присутності малих аномалій серця. Наявність останніх поєднується з посиленням діастолічної дисфункції у хворих на інфаркт міокарда.
5. Переважним типом трансмітрального кровотоку у хворих на інфаркт міокарда, що мають ознаки дисплазії сполучної тканини, є рестриктивний і псевдонормальних, а у пацієнтів з ізольованим інфарктом міокарда - порушення релаксації.
6. Наявність дисплазії сполучної тканини у працездатних хворих, які перенесли СХ +) інфаркт міокарда, зменшує позитивний вплив на діастолічну дисфункцію традиційної комплексної терапії, в зв'язку, з чим зазначений контингент потребує збільшення дозування інгібіторів АПФ в порівнянні з пацієнтами без ознак сполучнотканинної недостатності.
1. Всіх працездатних хворих на інфаркт міокарда необхідно піддавати фенотипическому дослідженню. При виявленні 6 і більше зовнішніх ознак дисплазії сполучної тканини необхідно проводити луна-кардіографію на предмет виявлення аномалій розвитку серцево-судинної системи і характеристики діастолічної функції лівого шлуночка.
2. Для поглибленої оцінки діастолічної функції лівого шлуночка хворих з будь-якою формою ішемічної хвороби серця необхідно визначення показників: часу ізоволюметріческого розслаблення, часу уповільнення раннього наповнення лівого шлуночка, співвідношення пікових швидкостей раннього діастолічного заповнення і пізнього діастолічного наповнення, індекс маси міокарда.
3. До групи ризику по наявності вираженої діастолічної дисфункції лівого шлуночка після першого інфаркту міокарда включати осіб з попереднім коронарним анамнезом, які перенесли гостру левожелудоч-ковую недостатність, а також мають зовнішні і ехокардіографіче-ські ознаки дисплазії сполучної тканини.
4. При наявності у пацієнтів ІМ з С) -зубцом проявів дисплазії сполучної тканини необхідно посилювати традиційну терапію в аспекті корекції діастолічної дисфункції шляхом збільшення середньодобової дози інгібітору АПФ лізиноприлу.
5. Афанасьєв. А.Ю. Гістологія / А.Ю. Афанасьєв, В.В. Юріна. В.В. Альошина М. 1989. -518 с.
42. Левицький. Д.О. Кількісна оцінка кальційтранспортірующей здатності саркоплазматичного ретикулуму серця / Д.О. Левицький, Д.С.128
43. Беневоленский, Т. С. Левченко // Метаболізм міокарда. М. 1981. С. 3566.
54. Меерсон, Ф.З. Гіперфункція. Гіпертрофія. Недостатність серця / Ф.З. Меерсон. М. 1968. - 388 с.
56. Мухарлямов, Н.М. Ультразвукова діагностика в кардіології / Н.М. Му-харлямов, Ю.Н. Беленко. М. 1985. -213 с.
57. Мухарлямов. Н.М. Мареев В.Ю. Лікування хронічної серцевої недостатності / Н.М. Мухарлямов, В.Ю. Мареев. М. - 1989. -314 с.
72. Роль різних клінічних, гемодинамічних і нейрогуморальних факторів у визначенні тяжкості хронічної серцевої недостатності
78. Сєров. В.В. Сполучна тканина / В.В. Сєров, А.Б. Шехтер. М. 1981. - 211с.
102. Яковлєв. В.М. Термінологія, визначена з позицій клініки, класифікація вродженої дисплазії сполучної тканини / В.М. Яковлєв, 135
106. Agure, F.V. Usefulness of dopplerechocardiography in diagnosis of congestive heart failure / F.V. Agure, A.C. Prearson, M.K. Lewen // Am J Cardiol. - 1989. -№63. P. 1098-1001.
110. Bonaduce, D. Myocardial hypertrophy and left ventricular diastolic function in hypertensive patients: An echo Doppler evalution / D. Bonaduce, R.Breglio, G. Conforti // Eur Heart J. 1989. -10. - P.611 -621.
111. Bonow, R.O. Atrial systole and left ventricular filing in Hypertrophy cardiomyopathy: effect of verapamil / R.O. Bonow, T.M. Frederic, S.J. Bacliarach // Amer J Cardiology. 1983. - № 51. - P. 1386-1391.
114. Boudoulas, H. Mitral valve prolapse and mitral valve prolapsed syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms / H. Boudoulas, A.J. Kolibach, P. Baker et al.// Am. Heart J. 1989. Vol.118. - P.796-818.
116. Braunwald, E. The adrenergic nervous system in the control of the normal and failing heart / E. Braunwald, C.A. Chidsey // Proc P Soc Med. 1965. - № 58.-P. 1063-1066.
118. Braunwald, E. Mechanisms governing contraction on whole heart / E.Braunwald, J. Jr.Ross, E.H. Sonnenblick // In: Mechanisms of the normal and failing heart. Boston: Little Brown. 1976 - P. 92-129.
119. Braunwald, E. The ventricular end-diastolic pressure / E. Braunwald, J. Jr.Ross // Am J Med. 1963. - № 64.- P. 147-150.
124. Brutsaert, D.I. Relation and diastolic of the heart / D.L. Brutsuert, S.U. Sys // Physiol Rev. 1989. - №69. - P.1228-1315.
125. Brutsaert, D.I. Nonuniformity: A physiologic modulator of contraction and relaxaion of the normal heart / D.L. Brutsuert // J Am Coll Cardiol. 1987. -№9. - P.341-348.
129. Celano, V. Two-dimensional electrocardiographic examination of mitral valve abnormalities associated with coartation of the aorta / V. Celano, R. Daniel, d. Pieroni // Circulation.- 1984. Vol.69. - P.924-932.
131. Chang P.C. Beta-adrenoceptor selectivity of single oral doses of coronary heart disease: influence of varlbus bisoprolol plasma concentration / P.C. Chang // J Cardiovascular Pharmacol.- 1986. № 8. - P.324-328.
141. Devereux, R.B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance / R.B. Devereux // J Am Coll Cardiol. -1989. -№ 13.-P. 337-449.
142. Diansumba, S.B. Left ventricular function in mild hypertension after adrenergic blockade / S.B. Diansumba, D. Di Pette // Joyner Hypertension. 1988. -№ ll.-P. 98-102.
144. Douglas, P.S. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy / P.S. Douglas, B. Berco, M. Lesh // J Am Coll Cardiol.- 1989.-№ 13.-P. 461-467.
150. Gaasch, W.H. The influence of acute alterations in coronary blood on left ventricular diastolic compliance and wall thickness / W.H. Gaasch, O.H. Bing, A. Franclin // Eur J Cardiol. 1978. - № 7. - P. 147.
153. Gaasch, W.H. Diastolic properties of the left ventricle / W.H. Gaasch, C-S. Apstein, H.J.//Boston. 1985.- 143p.
156. Gardin, I.M. Doppler-echocardiographic assessment of left ventricular diastolic function in mild hypertension / I.M. Gardin, I.M. Drayer, M.Weber// Hypertension. 1987. - № 9. - P. 1190-1196.
160. Gilbert, J.C. Determinants of left ventricular filling and of the diastolic presse-volume relation / J.C. Gilbert, S.A. Glantz // Circ Res. 1989. - № 64. -P.827-52.
161. Glantz, S.A. Factors that affect the diastolic presse-volume relation / S.A.Glantz, W.W. Parmley // Circ Res. 1978. -№ 42. - P. 171.
167. Heney, A.M. Genetic evidence that mutations in the COL1A1, COL1A2, COL3A1 or COL5A2 collagen genes are not responsible for mitral valve prolapsed / A.M. Heney, P. Tsipouras, R. Schwartz.// Ibid. 1989. - Vol.61, - №3. -P.292-299.
174. Kitabatake, A. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique / A. Kitabatake, M. Inoe, M. Asao // Circulation. -1983.-Vol. 68. -P.302-303.
175. Laufer, E. Prevalence of cardiac structure and untreated primary hypertension / E.Laufer, G.L. Jenings, D.J. Korner // Hypertension. 1989. - № 13 -P.151-162.
177. Levy, D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factor. The Framingham Heart Study / D. Levy, K. Anderson, D. Savage // Ann Intern Med. 1988. - № 108. -P. 7-13.
182. Little, W. C. Effect of right ventricular pressure on the end-diastolic left ventricular presse-volume relationship before and after chronic right ventricular overload / W.C. Little, F.R. Badke, R.A. O'Rourke // Circ Res. 1984. - № 54. -P. 719-30.
186. Mann, T. Factors, contributing to altered left ventricular diastolic properties during angina pectoris / T. Mann // Circulation. -1979. -Vol. 59. -P. 14-19.
192. Nishimura, R.A. Relation of pulmonary vein to mitral flow velocities by transoesophageal Doppler EchoCG. Effect of different loading conditions / R.A.
202. Phillips, R.A. Determinants of abnormal left ventricular filing in early hypertension / R.A. Phillips, M.E. Goldman, M. Ardrian // Am J Cardiol. 1989. -№14 / -P. 979-985.
203. Poulsen, S. H. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocardial infarction / S.H. Poulsen, 146
212. Roussea, M. Relationship between changes in left ventricular inotropic stats and relaxation in normal subjects and patients with CAD / M. Roussea, H. Pou-ler // Circulation. 1981. - № 64. - P.736-743.
213. Ryan, T.J. ACC / AHA Guidelines for the management of patients with acutemyocardial infarction. A report of the American College of Cardiology / T.J.147
222. Shabetai R. Progress in cardiac tamponade and constrictive pericarditis, in P.N. Goodwin (eds): Progress in Cardiology / R.Shabetai, Yu, J.F.// Philadelphia, 1986K) Vol.34 -P. 87-98.
224. Spirito P. Noninvasive assessment of ventricular diastolic function: comparative 4 analysis of Doppler echocardiography and radionuclide angiographer techniques / P. Spirito, B.J. Marón, R.O. Bonow // J Am Coll Cardiol. 1988. -№ 7. -P.518-26.
232. Zusman, R.M. Nifedipin, but not propranolol improves left ventricular systolic and diastolic function in patients with hypertension / R.M. Zusman, D.M Christensen, E.B. Federman // Amer J Cardiol. 1989.-№ 64. - P. 51-61.
233. Van Dam, I. Normal diastolic filling patients of the left ventricular / I. Van Dam, T. Fast, J.De Boo // Eur heart J. 1989. -№ 9.- P. 164-171.
243. Williamson D. Racial Differences in Response to Beta Blocker Therapy in
244. Elderly Patients Suffering Acute Myocardial Infarction / D.Williamson, K.S.th
247. White N.J. Cardiovascular abnormalities in osteogenesis imperfect. /W.B. White, C.G. Winearls, R. Smith // Am. Heart J. 1983.- Vol.106. - №6.-P.1416-1420.