Патологія рогівки. Рогівка легко втягується в патологічний процес і повільно виходить з нього, тому що вона не має судин. Серед різних видів патології рогівки основне місце займають запальні захворювання (кератити) і дистрофії. Зі статистики: кожен четвертий пацієнт приходить на прийом з захворюванням рогівки. Хвороби рогівки є однією з головних причин зниження зору, сліпоти і слабовидения.
Основну інформацію про патології рогівки можна отримати при огляді лупою при бічному освітленні і при біомікроскопії. Важливе значення має дослідження чутливості рогівки.
У відповідь на будь-яке подразнення рогівки з'являється характерна тріада (рогівковий синдром):
Ø Блефароспазм з відчуттям стороннього тіла під століттям.
Дистрофії рогівки - це велика група спадкових захворювань рогівки, що призводять до її помутніння. Причому, практично завжди хворіють обидва ока, хвороба неухильно прогресує, при відсутності ознак запалення.
Характерні ознаки первинних дистрофий рогівки:
# 8213; Захворювання розвивається в ранньому віці.
# 8213; Носить спадковий характер.
# 8213; Процес двосторонній, симетричний з повільно прогресуючим перебігом.
# 8213; Відсутність запальних явищ, або при загостренні вони виражені незначно.
# 8213; Наявність точкових, смужчатих і плямистих помутнінь, головним чином в поверхневих шарах власної тканини рогівки, з переважним розташуванням в центрі і симетрично по відношеннюдо парному оці.
Причиною дистрофий вважають як місцеві, так і загальні розлади обміну речовин - гіаліну, амілоїду, жиру, сечокислих солей і вапна.
Дистрофії рогівки класифікують на:
# 8213; мембрани Боумена
Епітеліальна дистрофія Меесманна (Meesmann)
Спадкова, по аутосомно-домінантним типом.
Проявляється це рідкісне захворювання в перші роки життя явищами роздратування обох очей.
Симптоми: багато дрібних внутрішньоепітеліальний бульбашок (кіст) однакового розміру, неоднорідною щільності, які розташовуються в основному в центральній частині рогівки. В подальшому бульбашки перетворюються на точкові помутніння. Гістологічно виявляють нерівномірне потовщення епітелію рогівки з численними крилоподібними клітинами. Порушується полісахаридних обмін.
Дистрофії мембрани Боумена
Дистрофія мембрани Боумена - дистрофія Бюкнера
Успадковується по аутосомно-домінантним типом. Виявляється в першу декаду життя дитини рецидивуючими ерозіями, світлобоязню і помірним почервонінням кон'юнктиви очного яблука. Захворювання протікає з ремісіями. Біомікроскопія виявляє ніжні помутніння мембрани Боумена сіруватого кольору, більш щільні в центрі.
Відзначається шорсткість епітелію. Збільшення щільності мембрани Боумена призводить до сітчастого зміни вогнища через появу колагенових волокон. Чутливість рогівки знижена. Гострота зору також знижується внаслідок рубцювання мембрани Боумена.
Центральна кристалічна дистрофія Шнідер (Schnyder)
Спадкування за аутосомно-домінантним типом. Виявляється в другій декаді життя. Процес двосторонній. Симптоми: «блискучий» круглий вогнище субепітеліального «кристалічного» помутніння в центральній частині рогівки. Помутніння складається з радіально розташованих кристалоподібні голок. Кристали мають білувату забарвлення з червонуватим або зеленуватим відблиском. Гістологічно: виявляються депозити фосфоліпідів і холестерину.
Гратчаста дистрофія Димера
Успадковується по аутосомно-домінантним типом. Виявляється в кінці першої декади життя рецидивуючими ерозіями, які, як правило, передують типовим змінам строми, тому спочатку захворювання може діагностуватися невірно. Симптоми: передні стромальні точкові помутніння, які поступово прогресують. Окремі помутніння зливаються в тонкі, схожі на павутину, розгалужені лінії, формуючи картину «решітки».
Ближче до центру між смужками з'являються окремі помутніння у вигляді бляшок. У пізніх стадіях в центрі рогівки утворюється дисковидной форми помутніння, яке веде до прогресуючого зниження зору. Процес двосторонній, але, як виняток, може бути і односторонній. Чутливість рогівки знижена. Гістологічно виявляють включення амілоїду. Лікування - наскрізна кератопластика.
Зерниста дистрофія Гренува (вузликова дистрофія) Виявляється в підлітковому віці, в 10-15 років синдромом рецидивуючої ерозії, яскраво проявляється до 40 років значним зниженням гостроти зору. Клініка: в поверхневих шарах строми рогівки видно дрібні депозити з чіткими кордонами, що нагадують «крихти хліба» або «сніжинки». Помутніння локалізуються в центрі рогівки в поверхневих шарах строми. Пізніше відбувається збільшення числа депозитів і поширення їх в глибину. Займаючи центральні відділи рогівки, до периферії вузлики поступово зменшуються. Епітелій в процес не втягується. Гістологічно виявляють аморфні гіалінові відкладення.
Перебіг захворювання ареактівное, повільно прогресуюче з подальшим погіршенням зору. Вимагає консервативного лікування, але при гостроті зору 0,1 і нижче проводиться наскрізна кератопластика.
Вроджена спадкова ендотеліальна дистрофія Рідкісна форма з локальними або великими вогнищами «облисіння» ендотелію. Виявляється незабаром після народження. Симптоми. двосторонній симетрично виражений дифузний набряк рогівки. Зовнішній вигляд рогівки - від сіро-блакитний до тотально помутнілої. Гострота зору варіює з урахуванням стану рогівки. Диференціювати доводиться з вродженою глаукомою. Лікування - кератопластика на ранніх етапах, але пов'язане з післяопераційним ризиком.
Кератоконус - незапальне захворювання рогівки, в результаті якого він приймає неправильно конічної форми в центральній частині. Процес розтягування рогівки починається в підлітковому віці, в 10-15 років, потім мед повільно прогресує, але може і зупинитися в будь-який час. Процес двосторонній. Приблизно в 10% захворювання успадковується, є припущення про аутосомно-домінантному шляху успадкування. Клініка: строма рогівки стоншується, рогівка в центральній частині конически вибухає. З'являється миопический астигматизм. Переломлюються сила рогівки становить 54 дптр і більше. Соскоподібні форма конуса - невеликий розмір (5 мм) і велика кривизна. Вершина конуса розташовується центрально або парацентральная і відхилена вниз. Зниження зору через міопії та астигматизму. Витончення строми в центральній або парацентральних відділах. Характерний симптом «нафтової краплі». Скіаскопія - непостійний симптом «ножиць»
При кератоконусе завжди є розриви десцеметовой оболонки. Знаходяться вони дугоподібно, концентрично лімбу. Витончення рогівки прогресує до 1/3 товщини рогівки. Випинання нижньої повіки - симптом Мунсона.
Відкладення заліза в ендотелії оточують підставу конуса - кільце Кайзер-Флейшера. Гострий набряк рогівки в результаті розриву десцеметовой мембрани призводить до відчуття дискомфорту і зниження зору. Тактика ведення. носіння контактних лінз і кератопластика.
Синдром рецидивуючої ерозії .Проявляется раптової болем при пробудженні, сльозотечею, світлобоязню і зниженням зору. Деякі відчувають кілька атак, поки не відновиться нормальна адгезія базальної мембрани і епітелію. Симптоми. мікроерозіі - раптово виникають вранці при відкриванні очей епітеліальні дефекти. Мікроерозіі надзвичайно болючі. нерідко оточені обривками епітелію. Чутливість рогівки, як правило, знижена. Часто виникнення ерозій рогівки пов'язано з попередньою травмою, видаленням стороннього тіла. Завжди потрібно обстежити парний очей на предмет дистрофії рогівки. Лікування гострих ерозій: нестероїдні протизапальні препарати (Дікло-Ф), тауфон 4%, замінники сльози або 20% гель солкосерила.
Нейротрофічна дегенерація. Виникає в разі втрати чутливості рогівки. Втрата чутливості рогівки призводить до внутрішньоклітинного набряку, злущування епітеліальних клітин, зниження здатності до регенерації і виникненню і прогресу ерозій рогівки.
Причини нейротрофического кератиту:
# 8213; Прибулі - перетин трійчастого нерва, які тривалий час протікає кератит, викликаний ВПГ або herpes zoster, невринома слухового нерва, тривале використання місцевих анестетиків.
# 8213; Вроджені - синдром високої чутливості до болю.
Клініка. в центральній частині рогівки з'являється сірого кольору інфільтрат. Епітелій над інфільтратом втрачає блиск, поверхня його нерівна, ерозований. Процес протікає мляво, довго, майже безболісно. Чутливість рогівки відсутній, але часто невралгічна біль. Нейротрофічна виразка заживає повільно, залишаючи грубе помутніння. Страждає зір.
Лікування симптоматичне: препарати покращують регенерацію (гелі солкосерила, актовегина, масло обліпихи, замінники слізної рідини)
Стрічкоподібними дегенерація. Зміни рогівки обумовлені відкладенням солей кальцію в передніх шарах мембрани Боумена.
Основні причини лентовидной дегенерації: попередній хронічний передній увеїт (особливо у дітей), які тривалий час протікає кератит з тяжким перебігом, що проникають рогівкові поранення. Рідко зустрічаються спадкові випадки лентовидной дегенерації, що супроводжуються збільшенням концентрації кальцію і фосфору в сироватці крові. Симптоми. відкладення кальцификатов у вигляді стрічки на периферії рогівки на 9 і 3 години. Зовнішня межа стрічки чітка і відділена від лімба прозорою зоною рогівки. Процес поступово поширюється до центру з формуванням меловидной бляшки, в області якої спостерігаються прозорі дрібні отвори або тріщини. У розвинених випадках кальцифікати можуть набувати форму вузликів і призводити до пошкодження епітелію. Лікування. під мікроскопом видаляють великі ділянки скупчення кальцификатов за допомогою пінцета і призначають препарати, що покращують регенерацію рогівкового епітелію.
Узелковая дистрофія Зальцмана (Salzmann) .Развівается в результаті довго викликаного кератиту, хронічного, мляво протікає увеїту. Клініка: в поверхневих шарах строми рогівки видно окремо розташовані вузлові проминирующие освіти сіруватого кольору у вигляді підкови або віночка, що виступають над епітелієм рогівки. Вузлики розташовуються в рубцово змінених ділянках рогівки або на кордоні її прозорою зони. Процес однобічний. Перебіг хвороби ареактівное. Консервативне лікування безуспішне. При гостроті зору 0,1 і нижче показана кератопластика. Можуть бути рецидивуючі ерозії.