Паркінсонізм (по імені англійського лікаря Паркінсона 1755-1824) - синдром прогресуючої поразки нервової системи, що виявляється зниженням загальної рухової активності, сповільненість рухів (брадикінезії), тремтінням, підвищенням м'язового тонусу; обумовлений поразкою екстрапірамідальной системи. Розрізняють хвороба Паркінсона, вторинний паркінсонізм (судинний, лікарський, посттравматичний, постенцефалітіческій і ін.) І синдром паркінсонізму при дегенеративних і спадкових захворюваннях ЦНС (стріонігральная дегенерація, прогресуючий супрануклеарний параліч, оливопонтоцеребеллярная атрофія, ідіопатична ортостатична гіпотонія, хвороби Альцгеймера і Піка, гепатоцеребральная дегенерація, хорея Гентингтона, сімейна кальцифікація базальних гангліїв і ін.). Незважаючи на різну етіологію цих захворювань, патогенез клінічних симптомів схожий і пов'язаний зі зміною балансу медіаторних систем в екстрапірамідальной системі.
За домінуванням тих чи інших симптомів виділяють акинетико-ригідні, ригидно-дрожательную і дрожательную форми паркінсонізму. При акінетіко-ригидной формі загальна рухова активність помітно обмежена (акінезія, гіпокінезія), рухи хворого повільні, здійснюються насилу, мова тиха, монотонна, обличчя амімічное. Хворі пересуваються дрібними кроками, при ходьбі у них відсутні рухи співдружності рук. Відзначається явище пропульсіі (хворий, якщо його злегка підштовхнути, за інерцією рухається вперед і не може відразу зупинитися) .Больним важко регулювати положення центра ваги тіла: вони часто падають, при цьому не здатні попередити удари, так як захисна реакція - упор на руки - у них не встигає спрацьовувати. Тонус скелетних м'язів підвищується, приводячи до загальної скутості. Ригідність м'язів обумовлює характерну позу хворого: тулуб зігнуто вперед, голова нахилена до грудей, руки приведені до тулуба і зігнуті в ліктьових суглобах.
Для ригидно-дрожательной форми характерне поєднання м'язової скутості (ригідності) і мелкоразмашистого тремтіння. Тремтіння наголошується у спокої, переважно у верхніх кінцівках (рух пальців рук типу катання пігулок) і зникає або зменшується при цілеспрямованих рухах. Може спостерігатися тремтіння голови (рух за типом "так-так" або "ні-ні"). Для тремору при паркінсонізмі характерна його частота - 4-8 коливань в секунду. Причому, частота тремтіння в різних частинах тіла може бути різною, що свідчить про відсутність єдиного генератора паркинсонического ритму.
При дрожательной формі провідним симптомом є тремтливий гіперкінез, тоді як гіпокінезія і ригідність м'язів виражені менше.
Досить часто при паркінсонізмі виникають розлади акомодації, рідше - блефароспазм. Хворі важко переносять окулогірні кризи (мимовільна девіація очних яблук, що виникає частіше при погляді вгору). Ці кризи вважалися характерною ознакою паркінсонізму постенцефалістіческого генезу, проте останнім часом їх спостерігають і при лікарському паркінсонізмі. У більшості хворих відзначається порушення вегетативних функцій: гіперсалівація, сальність шкіри обличчя, підвищення пітливості, або, навпаки, сухість шкіри, затримка сечовипускання. Хворі часто скаржаться на запори, зумовлені атонією товстої кишки. Характерні психічні зміни: підвищена дратівливість, "прихильність", плаксивість, депресія, що приводить іноді до суїцидні дій.
Діагностика паркінсонізму зазвичай не представляє особливих труднощів і переважній більшості випадків визначається при першому огляді.
Для лікування паркінсонізму лікар вибирає індивідуальну схему з урахуванням вираженості окремих симптомів хвороби, ступеня функціональної дезадаптізаціі, а також наявності побічних ефектів терапії. Раціонально підібрана схема лікування дозволяє досягати добрих результатів протягом тривалого часу. Крім того, при "м'яких" симптомах з мінімальною дезадаптізаціей хворого (наприклад, легкий тремор в одній руці) лікарська терапія може не призначатися. У цьому випадку хворий повинен зберігати достатню фізичну активність, мати психологічну підтримку і періодично спостерігатися у лікаря.
Центральні холінолітики (циклодол, паркопан, лінезін, норакин, тропацин). Для максимальної користі від застосування цих ліків, вони повинні призначатися в поступово наростаючих дозах до виникнення побічних ефектів: сухість у роті (може бути корисна в разі слинотечі), нечіткість зору через порушення акомодації, запори, іноді затримка сечі (особливо у пацієнтів з аденомою простати). Іноді при поганій переносимості необхідних доз цих препаратів позитивний вплив чинить додатковий призначення антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл). Також слід пам'ятати, що раптова відміна центральних холінолітиків може викликати різке наростання ригідності і акинезии аж до повної знерухомлених, тому лікування цими препаратами припиняють поступово.
Мідантан (амантадин). Дія препарату пов'язана зі стимуляцією виділення дофаміну з пресинаптичних закінчень і деякої холіноблокуючу активністю. Застосовують в дозі 100-300 мг / добу в 2-3 прийоми. Терапевтичний ефект проявляється протягом 2-3 діб після початку прийому і полягає в помірному зменшенні ригідності і гіпокінезії, в меншій мірі - тремору. Через кілька місяців терапевтична активність знижується. Побічні явища схожі з такими у холинолитиков (особливо часто сплутаність і психози).
Трициклічніантидепресанти: (амітриптилін, іміпрамін).
Ці препарати зменшують зворотне захоплення дофаміну і мають холіноблокуючу активністю. Застосовуються самостійно або в комбінації з іншими препаратами. Зменшують ригідність, акінезія і власне депресію, рідко викликають побічні ефекти і можуть використовуватися тривалий час. Дозування: іміпрамін до 40 мг / сут, амітриптилін до 100 мг / сут.
Юмекс (L-депренил) може застосовуватися спільно препаратами леводопа без ризику гіпертонічних кризів. Деякі фахівці вважають, що він здатний сповільнювати розвиток паркінсонізму, тому рекомендують призначати його на ранніх стадіях хвороби по 5 мг 2 рази на добу. У тій же дозі Юмекс застосовують і на пізніх стадіях паркінсонізму, коли є різні побічні ефекти лікування дофамінергічних препаратами.
Поріг ефекту ППС визначається мінімальною дозою одного ППС, яка зменшує прояви паркінсонізму. Все ППС можуть давати побічні ефекти. Поріг побічної дії визначається дозою препарату, що викликає побічні реакції. "Проміжок" між цими порогами визначає межі фармакотерапевтического вікна, або величину оптимальної індивідуальної дози кожного ППС. Загальним правилом при призначенні будь-якого ППС є початок лікування з субеффектівной дози і подальше дуже повільне її нарощування (в середньому протягом 1 - 1,5 міс) для вибору дози, що дає мінімальний ефект (доза порогу ефекту).
Необхідність такого підходу пояснюється тим, що в міру прогресування хвороби доза порогу ефекту підвищується, а поріг дози, що викликає побічні реакції, знижується, тобто звужуються межі фармакотерапевтичних вікна.
Таблиця 1. ДОФА-містять препарати
I. Препарати, що містять тільки леводопу
Агоністи дофамінових рецепторів. (Парлодел (бромокриптин)) здатний стимулювати дофамінові рецептори, надаючи антипаркінсонічна дію. Має більш м'яким дією, ніж препарати леводопа, але викликає подібні побічні явища. Однак, дискінезії виникають рідко, що є істотною перевагою препарату. Дозу парлодела підбирають, починаючи з пробної 1,25 мг після вечері під контролем АТ. Якщо препарат не викликає побічних явищ, то дозу збільшують на 1,25 мг кожні 3 дні до досягнення оптимального ефекту. Добова доза не повинна перевищувати 30 мг.
Симптоматичне лікування включає антисклеротичні кошти, судинорозширювальні препарати, препарати, що покращують метаболічні процеси. Застосовують лікувальну фізкультуру, масаж, пасивні рухи в суглобах з розтягуванням м'язів, водні процедури (радонові, хвойні ванни), гальванізацію хребта, трансцеребральний електрофорез, магнітотерапію. Фізіотерапія не повинна бути дуже інтенсивною, так як її мета - підтримувати рухливість в суглобах, запобігати порушенню пози і ходьби.
При відсутності ефекту від консервативного лікування, проводять
Нейрохірургічне лікування паркінсонізму.
Одним з методів лікування паркінсонізму є нейрохірургічні операції: стереотаксичні методи (деструкція або стимуляція певних структур базальних ядер) і внутрішньомозкова трансплантація ембріональної тканини і мезенцефалона людини в підкіркові структури. Показаннями до стереотаксичних деструктивним операціям (вентролатеральная таламотомія, паллідотомія, таламо-субталамотомія і ін.) Служать клінічні форми паркінсонізму із значним одностороннім переважанням тремору і ригідності (гемипаркинсонизма), що не піддаються фармакотерапії, а також наявність побічних реакцій при призначенні ППС. Стереотаксическая стимуляція - хронічна електростимуляція підкіркових структур через імплантовані електроди - проводиться з метою гальмування тремору і ригідності. Вона може комбінуватися з вентролатеральной таламотомія. Внутрішньомозкова трансплантація дофамінергічних нейронів мезенцефалона ембріона людини залишається до теперішнього часу клініко-експериментальної операцією, ефективність якої продовжує вивчатися.
Імплантовані ембріональні нейрони мезенцефалона або самі продукують дофамін, або сприяють збільшенню синтезу нейротрансмітера з леводопи, що приймається хворим. Внутрішньомозкова трансплантація не призводить до повного зникнення симптомів хвороби, але значно покращує перспективи подальшої фармакотерапії: у хворих збільшується тривалість дії одноразової дози ДСС, зменшується вираженість лікарських дискінезій, в ряді випадків вдається знизити добову дозу ППС.
Реальні можливості профілактики паркінсонізму обмежуються заходами щодо запобігання нейроінфекцій, інтоксикацій, судинних захворювань головного мозку, застосуванням нейролептичних препаратів лише за суворими показаннями.
Супер у Вас сайт! Зроби паузу, студент, ось розважся: Віктора в групі звали Вієм, тому що викладач на лекції, коли той звично в нахабну спав сидячи на першому ряду столів, сказав одногрупникам: «Підніміть йому повіки». До речі, анекдот узятий з chatanekdotov.ru