ГЛАВА 1 Метаболізм кісткової тканини щелеп при дентальної імплантації 12
1.1 Макроструктура щелеп і остеінтеграція при дентальної імплантації 12
1.2 Метаболізм кісткової тканини і його фармакологічна регуляція 23
Власні дослідження 44
ГЛАВА 2 Матеріал і методи дослідження 44
2.1 Структура дослідження, методи обстеження пацієнтів і методи хірургічного лікування 44
2.1.1 Особливості клінічного обстеження пацієнтів 47
2.1.2 Рентгенологічне обстеження 47
2.1.3 Комп'ютерна томографія 48
2.1.4 Метод ультразвукової доплерографії 49
2.1.5 Метод установки дентальних імплантатів 52
2.1.6 Метод діагностики остеоінтеграції на апараті «Періотест С» 56
2.2 Оцінка кальцій-фосфорного обміну і метаболізму кісткової тканини 58
2.2.1 Визначення рівня сумарного кальцію і фосфору 59
2.2.2 Визначення рівня ПТГ 59
2.2.3 Визначення змісту С-кінцевих пропептид проколагену типу 1 60
2.2.4 Визначення змісту остеокальцину в сироватці крові. 60
2.2.5 Визначення змісту остеопротегеріна (OPG) в сироватці крові 61
2.2.6 Визначення змісту TRANCE в сироватці крові 62
2.3 Методи статистичної обробки результатів досліджень. 62
ГЛАВА 3 Клінічна характеристика маркерів метаболізму кісткової тканини при використанні остеогенон в дентальної імплантації 64
3.1 Клінічна ефективність остеогенон при дентальної імплантації 64
3.1.1 Характеристика клінічної ефективності остеогенон 64
3.1.2 Оцінка якості остеоінтеграції у пацієнтів основної групи і групи порівняння за допомогою періотестометріі 81
3.2 Вплив остеогенон на кальцій-фосфорний обмін і метаболізм кісткової тканини 87
3.2.1 Характеристика кальцій-фосфорного обміну у обстежених пацієнтів 87
3.2.2 Рівень С-кінцевих пропептид проколагену типу І в сироватці крові пацієнтів основної групи і групи порівняння 95
3.2.3 Рівень остеокальцину в сироватці крові пацієнтів основної групи і групи порівняння 97
3.2.4 Система OPG / TRANCE у пацієнтів основної групи і групи порівняння 99
Практичні рекомендації 114
Список літератури 115
Введення до роботи
Існує багато фармакологічних препаратів, що забезпечують інгібування процесу резорбції кістки (кальцитонін, бісфосфонати), що активують мінералізацію (солі кальцію), формування кістки
Мета дослідження: Оцінити ефективність профілактичного застосування осеїн-гідроксіапатітним комплексу Остеогенон при дентальної імплантації і з'ясувати характер його впливу на показники метаболізму в кістковій тканині.
Вивчити клінічну ефективність застосування препарату «Остеогенон» в процесі підготовки хворого до дентальної імплантації.
Вивчити можливість використання періотестометріі для характеристики процесу остеінтеграціі в умовах використання остеогенон при дентальної імплантації.
Вивчити маркери кальцій-фосфорного обміну і продукції кістки (рівні кальцію, фосфору, ПТГ, С-кінцевих пропептид колагену типу І, остеокальцину) в сироватці крові пацієнтів в групі порівняння ( «контроль») та основній групі, що отримувала Остеогенон.
Вивчити стан системи OPG / RANKL - рівень сироваткового остеопротегеріна (OPG) і сироваткового TRANCE (RANKL) у
пацієнтів в групі порівняння ( «контроль») та основній групі,
Науково-практична значущість роботи. Отримані дані свідчать про доцільність застосування остеогенон при дентальної імплантації, розширюють показання до використання осеїн-гідроксіапатітним комплексу Остеогенон, поглиблюють розуміння механізмів фармакологічного ефекту препаратів осеїн-гідроксіапатітним комплексів.
Матеріали дисертаційної роботи впроваджені в клінічну практику хірургічного відділення Клінічної стоматологічної
Основні положення, що виносяться на захист
Використання препарату осеїн-гідроксіапатітним комплексу Остеогенон на етапі передімплантаційної підготовки у пацієнтів з атрофією щелеп забезпечує підвищення ефективності дентальної імплантації і знижує число періімплантіта.
Інформативною оцінкою остеоінтеграції при дентальної імплантації є періотестометрія. Доплерографія не є інформативним методом оцінки ефективності дентальної імплантації.
Виражений клінічний ефект профілактичного використання осеїн-гідроксіапатітним комплексу Остеогенон в процесі передімплантаційної підготовки обумовлений його регуляторним впливом на метаболізм кісткової тканини: фізіологічної корекцією вмісту кальцію в організмі при його зниженні, індукцією синтезу остеокальцину остеобластами, що супроводжується компенсаторним зміною активності системи OPG / RANKL.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 138 сторінках, містить 7 таблиць і 28 малюнків. Вона складається з вступу, огляду літератури, власних досліджень, заключення, висновків і практичних рекомендацій. Список використаної літератури включає 174 джерела (37 вітчизняних та 137 зарубіжних).
Макроструктура щелеп і остеінтеграція при дентальної імплантації
Елементами системи «зубний протез - імплантат - навколишнє тканина» є: зубний протез, імплантат, кісткова тканина і слизова оболонка порожнини рота. Зубний протез і імплантат можна розглядати як єдину підсистему, що має синтетичне походження. G. Carlsson і Т. Haraldson (1985) в ході довгострокового клінічного дослідження продемонстрували, що після видалення зуба відбувається втрата близько 23% обсягу кістки через 6 місяців після екстракції і ще близько 11% в наступні п'ять років. Втрата альвеолярної кістки призводить не тільки до зменшення адекватної опори для ортопедичної конструкції, але і перешкоджає встановленню імплантату в правильне положення, змінює морфологію кістки і м'яких тканин, що оточують імплантат, а також обов'язково впливає на косметичний і ортопедичний результат.
Згідно процесу трансформації закону Вольффа зміна функції і навантаження призводить до змін форми і структури кісток, тому при адентії, за рахунок зниження функціонального навантаження на кісткову тканину щелеп, відбувається розсмоктування кісткових балок, що призводить до зміни типу архітектоніки кістки і регіональному остеопорозу щелеп.
Ключовим фактором патологічної перебудови є порушення кровообігу і мікроциркуляції в зоні надмірного фізичного навантаження. При збільшенні навантаження прискорюється обмін речовин і відбувається значне посилення кровотоку в системі мікроциркуляції. При цьому у зв'язку з недостатньо розвиненим компенсаторним механізмом мікроциркуляції в кісткової тканини має місце порушення капілярного кровообігу, що призводить до погіршення кровопостачання, агрегації еритроцитів, тромбозу судин і гострої ішемії в найбільш навантажених ділянках кістки [Лавріщева Г.І. Лавріщева Г.І. 1981].
Після 40 років відбувається незначна спад компактного шару, близько 0,3-0,4% в рік. Кісткова маса губчастого шару починає зменшуватися в 25-30 років у чоловіків приблизно на 1% на рік, у жінок - на 2-3% в рік.
Структура дослідження, методи обстеження пацієнтів і методи хірургічного лікування
Установка імплантатів частіше здійснювалася у пацієнтів при кінцевих дефектах зубного ряду - 78 (51,7%), рідше при відсутності одного зуба у фронтальному відділі - 20 (13,2%) і в бічному відділі - 23 (15,2%), при відсутності двох і більше зубів - 28 (18,5%), і зовсім рідко при повній відсутності зубів - 2 (1,3%).
Після закінчення курсу проводився повторний забір крові для оцінки маркерів метаболізму кісткової тканини і не пізніше, ніж через дві - три доби проводилось оперативне втручання. Всі пацієнти, вибрані для проведення дослідження, спочатку проходили традиційне обстеження: збір анамнезу, ультразвукова доплерографія, рентгенографія, комп'ютерна томографія; паралельно проводився забір крові для оцінки маркерів метаболізму кісткової тканини.
При зборі анамнезу враховувалися такі фактори: причина і давність втрати зубів, перенесені і супутні захворювання. При огляді порожнини рота визначали: вид адентії, стан зубів, що залишилися, протяжність дефектів зубних рядів, стан гігієни порожнини рота, прикус, межальвеолярную висоту в області дефектів зубних рядів, стан слизової оболонки порожнини рота, глибину передодня, лінію посмішки.