а) введення антигенів
б) введення специфічних антитіл
в) введення сенсибілізованих лімфоцитів-ефекторів
г) введення імуностимуляторів
д) введення імунодепресантів
24. Вкажіть зміна, характерне для артеріальної гіперемії:
а) лінійної і об'ємної швидкості кровотоку
б) швидкості кровотоку
в) гідростатичного тиску в приносять судинах
г) кількості функціонуючих капілярів
д) утруднення венозного відтоку
25. Вкажіть зміна, характерне для венозної гіперемії:
а) збільшення градієнта тиску між приносять і виносять судинами
б) збільшення лінійної і об'ємної швидкості кровотоку
в) зменшення фільтрації рідини з судин в тканину
г) уповільнення кровотоку і збільшення гідростатичного тиску у венозній частині судинного русла збільшення
д) зменшення артеріо-венозної різниці по кисню
26. Який з перерахованих факторів може привести до розвитку ішемії?
а) перерезка периферичного нерва
б) тромбоз магістральної вени
в) руйнування симпатичних гангліїв
г) тромбоз артерії
д) утруднення лімфовідтоку
27. Який з медіаторів запалення і алергії вивільняється з гранул тучних клітин?
28. Який з медіаторів запалення і алергії утворюється з фосфоліпідів клітинних мембран?
31. Комплемент активується при утворенні комплексів антигенів із специфічними імуноглобулінами класів:
а) Ig Е б) Ig А в) IgG
32. Вкажіть звичайну послідовність еміграції лейкоцитів в осередок гострого запалення
а) моноцити, лімфоцити, нейтрофіли
б) нейтрофіли, моноцити, лімфоцити
в) моноцити, нейтрофіли, лімфоцити
г) нейтрофіли, лімфоцити, моноцити
33. Вкажіть фактор, який грає головну роль у розвитку ексудації та набряку при запаленні:
а) розширення приносять судин
б) уповільнення кровотоку
в) порушення лімфовідтоку
г) підвищення проникності судинної стінки для білків
д) збільшення числа функціонуючих капілярів
34. Головною ланкою в патогенезі лихоманки є:
а) порушення терморегуляції
б) зменшення синтезу ПГ Е2
в) зниження чутливості холодових нейронів в центрі терморегуляції
г) підвищення чутливості холодових нейронів в центрі терморегуляції
д) підвищення чутливості теплових нейронів в центрі терморегуляції
35. Головним механізмом жарознижуючого ефекту аспірину є:
а) активація циклооксигенази і підвищення синтезу ПГЕ2
б) блокування фосфоліпази (ФЛА2)
в) блокування гістамінази
г) активація ФЛА2
д) блокування циклооксигенази і зниження синтезу ПГЕ2
36. Вкажіть цитокіни, які відіграють роль ендогенних пірогенів:
б) ІЛ 3 і інтерферон -γ
г) ІЛ 1, ІЛ-6 і ФНО
д) ІЛ 12 та інтерферон - β
37. При якій мінімальній температурі тіла у людини ще можливе повноцінне
а) 21 0 С б) 23 0 С в) 24 0 С г) 25 0 С д) 27 0 С
38. Яке порушення грає роль основної ланки патогенезу при діабетичної коми у пацієнта на цукровий діабет I типу?
39. Що є головним патогенетичним ланкою гіпоглікемічної коми?
а) гіперосмолярний синдром
б) вуглеводне "голодування" міокарда
в) гіпооосмія крові
г) некомпенсований кетоацидоз
д) вуглеводне і енергетичне "голодування" нейронів головного мозку
40. Назвіть головну ланку в патогенезі цукрового діабету І типу:
а) припинення синтезу інсуліну в підшлунковій залозі
б) вроджений дефект інсулінових рецепторів
в) підвищений розпад інсуліну
г) блокування інсуліну антитілами
д) зменшення числа рецепторів до інсуліну
41. Назвіть головну ланку в патогенезі цукрового діабету ІІ типу:
а) пошкодження β- клітин острівців Лангерганса вірусами
б) імунне ушкодження β- клітин острівців Лангерганса
в) вроджені аномалії синтезу інсуліну
д) пошкодження β - клітин острівців Лангерганса хімічними речовинами
42. Назвіть головну ланку в патогенезі набряків при нефротичному синдромі:
а) підвищення проникності судинної стінки
б) зниження онкотичного тиску плазми крові
в) збільшення обсягу плазми крові
г) збільшення гідростатичного тиску у венозній частині судинного русла
д) зниження продукції антидіуретичного гормону
43. Вкажіть початкову ланку патогенезу набряків при серцевій недостатності:
а) зменшення хвилинного обсягу серця;
б) підвищення секреції реніну в ПІВДНЯ нирок;
в) підвищення вмісту АДГ в крові;
г) підвищення проникності судин;
д) підвищення реабсорбції натрію і води в ниркових канальцях.
44. Вкажіть вид набряку, в патогенезі яких провідна роль належить гидростатическому фактору:
а) набряки при голодуванні
в) набряки при нефротичному синдромі
г) набряки при серцевій недостатності
д) набряки при печінкової недостатності
45. Про яке порушення кислотно-основного стану організму свідчить рН капілярної крові, що дорівнює 7,49?
а) про компенсированном ацидозі
б) про компенсированном алкалозе
в) про некомпенсованому ацидозі
г) про некомпенсованому алкалозе
46. До якого порушення кислотно-основного стану організму може привести альвеолярна гіпервентиляція?
а) до метаболічного алкалозу
б) до газового алкалозу
в) метаболічного ацидозу
г) до газового ацидозу
47. До якого порушення кислотно-основного стану організму може привести альвеолярна гіповентиляція?
а) до метаболічного алкалозу
в) метаболічного ацидозу
б) до газового алкалозу
г) до газового ацидозу до
48. Про яке порушення кислотно-основного стану свідчить показник рН капілярної крові, що дорівнює 7,25?
а) про компенсированном ацидозі
б) про некомпенсованому ацидозі
в) про компенсированном алкалозе
г) про некомпенсованому алкалозе
49.Прі якому зсуві кислотно-лужної рівноваги компенсація порушеного стану здійснюється за рахунок гіпервентиляції легких?
а) метаболічному алкалозі
в) газовому алкалозі
53. Для якого захворювання характерна тріада симптомів: м'язовий тремор у спокої, посилення м'язового тонусу (ригідність), труднощі при виконанні довільних рухів?
а) хвороба Альцгеймера
б) хвороба Паркінсона
г) пошкодження мозочка
д) пошкодження рухової кори головного мозку
54. Чим обумовлений позитивний ефект застосування Л-ДОФА при хворобі Паркінсона?
а) відновленням нігроталаміческіх зв'язків
б) відновленням нігростріарних зв'язків
в) відновленням кортікостріарних зв'язків
г) відновленням таламокортикальних зв'язків
55. Знеболюючий ефект аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів обумовлений:
а) блокуванням циклооксигенази
б) активацією циклооксигенази
в) підвищенням чутливості ноцицепторов
г) зменшенням продукції опіоїдних пептидів в ЦНС
д) блокуванням фосфоліпази А2
56. Дефіцит соматотропіну веде до розвитку:
а) гіпофізарний нанізм
б) недостатності надниркових залоз
в) гіпофункції щитовидної залози
57. Хворий, 30 років, звернувся до лікаря зі скаргами на збільшення пальців рук, носа, губ. За останній рік двічі змінював розмір взуття на більший. Ці зміни найбільш ймовірно обумовлені надлишковою продукцією:
в) тиреотропного гормону
а) часте глибоке дихання (гіперпное)
б) глибоке рідкісне дихання
в) часте поверхневе дихання (поліпное)
г) дихання Біота
д) дихання Куссмауля
78. Який тип дихання розвивається при стенозі гортані?
а) часте поверхневе дихання (поліпное)
б) часте глибоке дихання (гіперпное)
в) рідкісне глибоке дихання з утрудненим вдихом
г) рідкісне глибоке дихання з утрудненим видихом
д) дихання типу Біота
79. Який тип дихання розвивається при зниженні збудливості дихального центру?
а) часте поверхневе дихання (поліпное)
б) часте глибоке дихання (гіперпное)
в) дихання типу Біота або Чейн-Стокса
г) рідкісне глибоке дихання з утрудненим вдихом
д) рідкісне глибоке дихання з утрудненим видихом
80. Що є початковим і провідною ланкою в патогенезі респіраторного дистрес синдрому дорослих?
а) легенева артеріальна гіпертензія
б) підвищення проникності судин легенів для білка
в) порушення дифузії газів
г) зменшення кількості сурфактанту
81. Який фактор є початковим і провідною ланкою в патогенезі респіраторного дистрес-синдрому новонароджених?
а) легенева артеріальна гіпертензія
б) підвищення проникності судин легенів для білка
г) зменшення кількості сурфактанту
д) порушення дифузії газів
82. Поява у хворого дихання Куссмауля з найбільшою ймовірністю свідчить про розвиток у нього:
а) респіраторного алкалозу
в) респіраторного ацидозу
б) метаболічного алкалозу
а) наявність великої кількості бластних клітин в периферійній крові і червоному кістковому мозку
б) спустошення (аплазія) кісткового мозку
90. Головною ознакою агранулоцитозу є:
а) виражений абсолютний лімфоцитоз
б) виражена абсолютна нейтропенія
в) відносна нейтрофилия
г) абсолютна еозинофілія
д) виражена абсолютна нейтрофилия
91. Головною ланкою в патогенезі імунного агранулоцитозу є:
а) імунне ушкодження лімфоцитів
б) імунне ушкодження моноцитів
в) імунне ушкодження еритроцитів
г) імунне ушкодження нейтрофілів
д) імунне ушкодження тромбоцитів
92. У які терміни після гострої крововтрати середньої тяжкості розвивається ретикулоцитоз?
г) через 4-5 доби
97. Яка з названих желтух супроводжується підвищенням активності амінотрансфераз в крові (АлАТ і АСАТ), зниженням синтезу альбумінів і прокоагулянтов?
а) надпечінкова (гемолітична)
б) печінкова (паренхіматозна)
в) подпеченочная (механічна)
98. Головною ланкою в патогенезі гломерулонефриту є:
а) інфекційне запалення сечовивідних шляхів і мозкової речовини нирок
б) імунне ушкодження клубочків нирок з можливим поширенням пошкодження на всі відділи нефронів
в) імунне ушкодження канальців нирок
г) порушення відтоку сечі
д) некроз канальців нирок
99. Головною ланкою в патогенезі пієлонефриту є:
а) імунне ушкодження клубочків нирок з можливим поширенням пошкодження на всі відділи нефронів
б) імунне ушкодження канальців нирок
в) інфекційне запалення сечовивідних шляхів і мозкової речовини нирок
г) некроз канальців і збірних трубок
д) порушення відтоку сечі
100. При розвиненому стресі відбувається переважна гіпертрофія:
а) клубочкової зони кори надниркових залоз
б) сітчастої зони кори надниркових залоз
в) пучкової зони кори надниркових залоз
г) мозкового шару надниркових залоз
д) щитовидної залози
Еталон до тестів на виживання знань