Екзема - захворювання поверхневих шарів шкіри воспалі-ного характеру, що супроводжується поліморфізмом пер-первинних і вторинних висипів і схильністю до рецидивів. Ек-зема походить від грецького слова, що означає "київськи-пать", що підкреслює поява на шкірі пухирців, як на поверхні закипаючої води. Нею найчастіше хворіють собаки, потім коні, кішки і рогата худоба.
Розрізняють гостру, підгостру і хронічну екземи, так і інша може бути обмеженою і дифузної. Кожна з них може протікати у вигляді мокрої екземи. Хронічна ек-зема найчастіше буває сухою. Розрізняють рефлекторну, НЕВРОПАТИЧНА, навколоранева, або паратравматическая, екземи.
Етіологія і патогенез.
Етіологія і патогенез екземи у багатьох деталях залишаються поки невирішеними. П.В.Нікольскій вважає, що у виникненні екзем важливе значення має стан нервової системи. М.К.Петрова встановила, що у кастратів легко викликаються дерматити та екземи при експериментальному неврозі. При цьому роль ендокринної системи в розвитку екзем зводиться до патологічного впливу її на нервову систему, в результаті чого виникає порушення симпатичної нервнотрофической регуляції. Клінічно це в першу чергу проявляється на ділянці шкіри, який піддається дратівної впливу фізичних, хімічних, біологічних та інших факторів. Встановлено, що пошкоджені тканини як би притягують до себе роздратування і патологічні імпульси, де б вони не виникли в організмі тварин. В результаті екзо-і ендораздражітелей і порушення функції залоз внутрішньої секреції в організмі тварини створюється своєрідна сенсибілізація, предрасполагающая до виникнення екземи та дерматитів.
У розвитку екземи має велике значення порушення обміну речовин, обумовлене нервнотрофической, ендокринними, аліментарними і іншими причинами. Так як шкіра функціонально пов'язана з внутрішніми органами і залозами внутрішньої секреції, порушення їх функциии, тим більше захворювання, нерідко є причиною розвитку екземи і дерматитів. Це пояснюється тим, що в нормі токсичні продукти, що утворюються в шлунково-кишковому тракті, в основній своїй масі виводяться в зовнішнє середовище, а всмоктатися в кров піддаються дезінтоксикації в печінці і виводяться нирками. При порушенні ж бар'єрної функції шлунково-кишкового тракту, захворюваннях печінки і нирок токсичні продукти у великій кількості виводяться через шкіру і внаслідок цього шкідливо впливають на неї як би зсередини. Таким чином, екзо і ендогенні токсичні продукти, систематично надходять в сенсибилизированную шкіру, призводять до виникнення екземи та дерматитів.
З екзогенних факторів мають значення наступні:
механічческіе (тертя, расчеси, вплив паразитів);
мікробні та інші забруднення шкіри, що порушують природне дренування її;
хімічні;
променеві і термічні (перегрівання та переохолодження).
Слід враховувати і такі ендогенні фактори, як ангіовегетатівние неврози, функціональні порушення щитовидної залози, яєчників, авітамінози, гастрити, нефрити, гепатити, гепатохолецістіти, проноси і запори.
Гострі екземи характеризуються поліморфізмом висипів. У зоні екзематозного ураження одночасно можуть спостерігатися різні стадії розвитку екземи.
Стадія еритеми проявляється місцевої гіперемією, підвищенням температури і сильним, іноді нестримним сверблячкою. Тварини розчісують місце починається екземи і тим самим сприяють ускладнення її інфекцією. На цій стадії епідерміс і сосочковий шар перебувають у стані набряку.
Незабаром на гиперемированном, кілька набряковому ділянці шкіри виникають вузлики (папули), і процес переходить в папулезную стадію. Невеликі, завбільшки з шпилькову головку, бесполостное папули рожево-червоного кольору (на непігментованою шкірі) підносяться над поверхнею шкіри. Іноді протягом перших днів гострота запальних явищ зменшується, і утворення нових папул припиняється; наявні папули покриваються невеликими лусочками, зникає гіперемія, стан шкіри нормалізується. За такого перебігу екзему називають папульозний. Вона нерідко прогресує, наростає ексудація з судин сосочкового шару, набряк сосочків і дерми збільшується, виникають нові папули. Раніше з'явилися папули перетворюються на невеликі бульбашки, наповнені світлим серозним ексудатом.
Екзематозний процес переходить в наступну везикулезную стадію. При даній стадії запальні явища і ексудація ще більше наростають. У міжклітинних проміжках шиповидного шару накопичується серозний ексудат, розсуваються клітини і формує спочатку невеликі, а потім макроскопічно виражені порожнини, представлені у вигляді бульбашок. Серозний ексудат, що накопичується над сосочками, піднімає над кожним з них епідерміс, в результаті чого на місці папул формуються бульбашки (везикули). Деякі з них розкриваються, і ексудат з них виливається на поверхню шкіри.
Везикулезная стадія досить часто перетворюється в пустулезную стадію. У таких випадках в мальпигиевом шарі накопичується велика кількість лейкоцитарного інфільтрату, особливо в бульбашках. В результаті цього їх вміст каламутніє, стає гноевідним, і бульбашка перетворюється в гнойничок - пустулу. Незабаром пустули лопаються, і гноєподібного ексудат виливається назовні. На місці папул з'являються яскраво-червоні ерозії, дно яких представлено оголеними, гиперемованими, набряклими сосочками. З них продовжує просочуватися ексудат. Внаслідок цього гиперемированная припухла шкіра в зоні ерозій виявляється мокнучої. Процес, таким чином, переходить в стадію мокрої екземи. Частина волосся випадає, що залишилися волосся склеюються ексудатом.
При ускладненні мокрої екземи інфекцією ці зміни виражені яскравіше і інтенсивніше. Шкіра, позбавлена епідермального покриву, легко інфікується, що значно погіршує і подовжує перебіг захворювання. При сприятливому ж перебігу мокнучої стадії запальні явища поступово стихають, і сильно виражена почервоніння через кілька днів зменшується, шкіра блідне, зменшується набряк сосочкового шару і решти дерми. Ексудат, що покриває її, підсихає, склеюючи шерсть в суцільну масу. При вільному доступі повітря прискорюється перетворення ексудату в жовтуваті скоринки. При розчісуванні та інших пошкодженнях сосочкового шару скоринки мають темно-бурий колір.
Поява кірочок вказує на перехід мокнучі стадії в корочковую стадію. Якщо вона виникає на тлі пустулезной стадії або інфікованої мокрої екземи, то під корочками накопичується гній. При цьому утворюються спочатку тонкі жовтувато-зеленого кольору скоринки поступово товщають і можуть ставати шаруватими. Сприятливий перебіг екземи на цій стадії супроводжується зниженням запальних явищ, нормалізацією кровообігу. У міру відновлення епідермісу корочки відторгаються. Вкрита епідермісом шкіра злегка блищить і лущиться.
Процес переходить в лускату стадію. Якщо на це стадії відбувається зміна рогових лусочок, то суха поверхня епідермісу рясно покривається роговими пластинками або більш дрібними лусочками, що нагадують отруб'евідний наліт. Коли запальні явища повністю зникнуть, шкіра відновлює свій колишній вигляд і покривається нормальним вовняним покровом.
Описані стадії екзематозного процесу протікають 2 - 4 тижні. При несприятливому перебігу спостерігається затримка на мокнучі стадії або на стадії лущення. У таких випадках екзему відносять до підгострій формі. Якщо через більш-менш тривалий час на місці колишньої екземи знову виникає екзематозний процес, екзему називають рецидивирующей. Тривалий перебіг гострої і тим більше підгострій екземи супроводжується потовщенням шкіри, активна гіперемія сосочкового шару поєднується з пасивною гіперемією. Потовщені ділянки шкіри зазвичай легко піддаються пошкоджень і повторним загостренням, що в кінцевому підсумку призводить до стійких змін в шкірі і розвитку хронічної екземи.
При хронічному перебігу в епідермісі виникає акантоз - посилене розмноження клітин шиповидного шару, нерідко можна спостерігати паракератоз - відсутність зерністот шару в епідермісі. В інфільтраті при хронічній екземі переважають переважно лімфоцити і фібробласти; сегментоядерних лейкоцитів і плазматичних клітин виявляється значно менше. Аргентофільних волокна в сосочковом шарі розплавляються, утворюючи суцільну одноманітну масу, що піддаються коллагенізаціі. В результаті цього еластичність шкіри зменшується, вона стає потовщеною. Зазначені зміни в мікроструктурі шкіри значно послаблюють її бар'єрну, захисну та інші функції.
Рефлекторна екзема виникає внаслідок сенсибілізації шкіри і підвищеної загальної реактивності тваринного. При рефлекторної екземі, яка розвивається вдруге, далеко від основного обострившегося первинного екзематозного вогнища, всі явища виражені слабше, ніж в ньому самому. Так, висипу рідко розвиваються далі папул, а в зв'язку з цим менш виражена і мокнуча стадія.
Невропатичний екзема відзначається на грунті вегетативних розладів, головним чином у коней, собак (наприклад, після чуми). Вона характеризується симетричністю екзематозних поразок в поєднанні з ознаками нервових порушень (виражене збудження або пригнічення, парез, параліч, судинні та інші розлади).
Навколоранева, або паратравматическая, екзема відзначається переважно в місцях закінчення гнійного ексудату, а також навколо травматичних ушкоджень (опік, відмороження та ін.). На місці закінчення ексудату з'являється гіперемія, потім утворюються бульбашки і пустули. Незабаром на їх місці виникають ерозії, які під впливом гнійних виділень і внаслідок наступаючого некрозу розширюються і поглиблюються. Нерідко процес ускладнюється розвитком масових фолликулитов. Таким чином, екзема перетворюється в дерматит. Залучення до процесу волосяних мішечків і цибулин супроводжується випаданням вовни. У міру зменшення гнійного ексудату з ран та інших гнійних вогнищ поліпшується і перебіг екземи.