У статті представлені застосовуються на практиці методи нейрофізіологічної діагностики радикулопатий. Представлені дані по чутливості використовуваних методик. Наведено рекомендації практикуючим лікарям за особливостями направлення на дослідження та інтерпретації результатів.
Electromyography of radiculopathies
The article presents the methods used in practice neurophysiological diagnostics radiculopathies. Data on the sensitivity of the methods being used are presented. Recommendations for neurologist and general practitioners in tasks for electromyography and assessment or neurophysiologic conclusions are proposed.
Радикулопатия нерідко зустрічається серед захворювань периферичної нервової системи. Близько 7% пацієнтів з гострим болем у попереку мають пошкодження спинномозкового корінця або неврологічні ускладнення стенозу хребетного каналу. У зв'язку з цим, радикулопатія є однією з найбільш частих причин направлення пацієнта на Електроміографічні дослідження.
Протягом більше 50 років підтвердженням поразки спинномозкового корінця (СМЯ) служать патологічні зміни в зацікавленій міотоме за даними голчастою ЕМГ. У перші десятиліття використання голчастою електроміографії (ЕМГ) повідомлялося про чутливість даного методу більш ніж в 90% випадків [17]. Надалі досвід вітчизняних і зарубіжних дослідників дозволив говорити про чутливість голчастою ЕМГ при радикулопатії в межах 70-80% [27, 25, 11, 2, 23]. Таким чином, у деяких пацієнтів ураження спинномозкового корінця не підтверджується даними голчастою ЕМГ. Це пояснюється збереженій функцією аксонів, коли поразка корінця обмежується демиелинизацией або просто неможливістю проведення імпульсу. Даний стан, за класифікацією Седдон, є нейропраксіей, не супроводжується класичною денервацией і реіннерваціей, тому що не призводить до валлеровского переродження і триває від декількох годин до декількох місяців (в середньому 6-8 тижнів).
У м'язах, іннервіруемих пошкодженим корінцем, голчаста ЕМГ дозволяє виявити ознаки денервації і реиннервации. Для цього оцінюються спонтанна активність (електрична активність м'язи в змозі її повного розслаблення) і довільна активність.
До ознак денервації відноситься спонтанна активність м'язових волокон: в першу чергу виникають потенціали фібриляції (ПФ), потім позитивні гострі хвилі (ПОВ) [25, 23, 15]. Виникнення потенціалів фибрилляций відображає нестабільність мембран денервірованних м'язових волокон. Важливо враховувати, що для розвитку змін в мембрані м'язового волокна, що призводять до генерації потенціалів фибрилляций потрібне поєднання двох факторів: пошкодження аксона і закінчення достатнього часу з моменту пошкодження. Поява фибрилляций в м'язі настає тим раніше, ніж дистальніше вражений нерв. Так в паравертебральной мускулатури фібриляції з'являються через 7 днів після поразки корінця, а в м'язах кінцівок їх поява може відкладатися на 14 днів. У зв'язку з цим игольчатая електроміографія пацієнтам з передбачуваної компресією спинномозкового корінця повинна проводитися не раніше ніж через 2 тижні після дебюту захворювання. Потенціали фібриляції при радикулопатії можуть зберігатися від 18 до 24 місяців або довше, поки не завершиться реіннервація [22]. При неповної реиннервации потенціали фібриляції змінюються позитивними гострими хвилями. Їх поява свідчить про більш давнє і більш важкому процесі [25] і є прогностично несприятливою ознакою.
При довільному напруженні м'язи голчастим електродом реєструються потенціали функціональних одиниць периферичного відділу рухової системи - рухових одиниць. Рухова одиниця складається з мотонейрона і іннервіруємих їм м'язових волокон. Зміна кількості і щільності м'язових волокон в рухових одиницях призводять до зміни електричної активності. Реіннервація призводить до формування рухових одиниць з великим, ніж в нормі, кількістю м'язових волокон і наростання щільності м'язових волокон, що призводить до збільшення, відповідно, тривалості і амплітуди потенціалів рухових одиниць (ПДЕ) [10]. Стандартна игольчатая ЕМГ дозволяє виявити зміни параметрів ПДЕ через кілька тижнів-місяців після початку денерваціонно-реіннерваціонного процесу. Зростання щільності м'язових волокон призводить до збільшення числа волокон, що беруть участь в генерації ПДЕ, що має своє відображення в зміні форми потенціалу, що включає більшу кількість Турнов [8]. Є відомості, що у пацієнтів з радикулопатією поліфазний потенціали можуть бути єдиним патологічним ознакою [21].
У зоні іннервації ураженого корінця зустрічаються ПДЕ як зниженою, так і збільшеної тривалості. Поява збільшених по тривалості потенціалів пов'язують з процесом реиннервации. Середня тривалість ПДЕ м'язів з вертеброгенні поразкою корінців істотно не змінюється, при цьому у всіх м'язах, іннервіруемих ураженими корінцями, гістограми розподілу ПДЕ відхиляються від норми. Найбільш типовою для вертеброгенних радикулярних синдромів є III A і III Б стадії денерваціонно-реіннерваціонного процесу (ДРП) по Б.М. Гехт [28]. Нерідко не тільки середня тривалість, але і гістограма розподілу ПДЕ у пацієнтів з радикулопатією залишаються нормальними, і виявляється тільки збільшення амплітуди ПДЕ в межах одного міотома [26, 25, 6].
Таким чином, основним орієнтиром при нейрофізіологічної діагностики радикулопатії є виявлення змін в межах одного міотома. До таких змін може ставитися будь-який з ознак денервації (ПФ або ПОВ) і / або реиннервации: збільшення тривалості, збільшення амплітуди ПДЕ або збільшення числа поліфазних ПДЕ. Ці ознаки можуть поєднуватися, а можуть бути представлені ізольовано. Фактично игольчатая ЕМГ при використанні її в діагностиці радикулопатий не має патагномонічних ознак, тому являє собою інструментальну топическую діагностику ураження нервової системи. Так само, як невролог, визначаючи вражений корінець або нерв, виявляє клінічні ознаки у вигляді слабкості м'язів і намагається визначити, чи належать м'язи або м'язові групи, в яких виявляється парез, одному сплетіння, нервові, корінця або декільком нервах; нейрофізіолог реєструє ознаки денервації в досліджуваних м'язах, а потім, виходячи з знань нормальної анатомії, визначає, укладаються чи знайдені відхилення в зону іннервації сплетення або корінці або нерва і т.д.
Важливо враховувати тимчасові рамки. Голчаста ЕМГ може виявитися неінформативної для виявлення радикулопатии протягом перших 14 діб, тобто негативні результати діагностики не виключають діагнозу. Протягом наступних 1-2 тижнів зміни обмежуються ознаками денервації у вигляді потенціалів фібриляції і тільки потім приєднуються ознаки реиннервации у вигляді зміни параметрів ПДЕ. У деяких пацієнтів ознаки денервації можуть не виявлятися протягом 4-6 тижнів. Відсутність змін, за даними голчастою ЕМГ, у пацієнтів з клінікою радикулопатии може пояснюватися ізольованою демиелинизацией спинномозкового корінця. При цьому у пацієнта рухові і сенсорні симптоми випадання НЕ будуть супроводжуватися порушенням трофіки тканин, в першу чергу м'язів, а нейрофізіологічні - відсутністю денервации. Малоймовірно, що даний стан може тривати більше 6-8 тижнів: при більш тривалому перебігу значно зростає ймовірність приєднання ураження аксонів і, відповідно, виявлення змін при ЕМГ.
Незважаючи на високу чутливість голчастою ЕМГ, існують практичні і теоретичні причини для використання в діагностиці додаткових електрофізіологічних методів. Зокрема потрібно виключення патологічних змін ДЕ, пов'язаних з полинейропатией або фокальним ураженням нерва [1, 9]. У зв'язку з цим обстеження часто включає в себе дослідження провідності нервів, яке дозволяє оцінити як рухові, так і чутливі волокна. Основною метою є диференціальна діагностика між поразкою корінця і нерва, а також виявлення супутньої патології. Безсумнівним плюсом даної методики є її неінвазивний. Під час дослідження проводиться електрична стимуляція нерва в декількох точках з реєстрацією відповіді з одного з іннервіруємих м'язів. Зазвичай відповідь реєструється з найбільш дистальної м'язи, що дозволяє досліджувати нерв на більшій протяжності. При дослідженні моторних волокон оцінюються амплітуда М-відповіді та швидкість поширення збудження по нерву. М-відповідь є наслідком алгебраїчної сумації потенціалів всіх м'язових волокон досліджуваного м'яза і її зниження при радикулопатії відображає зменшення кількості аксонів досліджуваного нерва. СРВ залежить від збереження мієлінової оболонки нерва, пошкодження якої призводить до уповільнення СРВ. Необхідно відзначити, що пошкодження мієліну можна виявити тільки між двома точками стимуляції нерва. Таким чином, пошкодження мієлінової оболонки корінця не може бути виявлено при дослідженні провідності нерва.
Відхилення, що виявляються при дослідженні моторних волокон, так само як і зміни, які виявляються голчастою ЕМГ, залежать від типу ураження спинномозкового корінця. При ізольованому ураженні мієліну, незважаючи на наявність рухових і чутливих симптомів, амплітуда М-відповіді залишиться нормальною. Пошкодження аксона через певний проміжок часу (також близько 14 днів) призведе до зниження амплітуди М-відповіді, а в окремих випадках при радикулопатії L5 до відсутності М-відповіді короткого розгинача пальців. Важливим аспектом дослідження провідності нервів є виключення блоків проведення або локального уповільнення СРВ, які будуть свідчити про локальне ураженні нерва, хоча це не виключає наявності одночасного ураження СМК і нерва.
Зниження амплітуд сенсорних відповідей виникає при ураженні сенсорних аксонів або нейронів спинномозкових вузлів. При ураженні спинномозкового вузла, незважаючи на виникнення чутливих порушень, нейрони спинномозкових вузлів не пошкоджуються і амплітуда сенсорного відповіді не змінюється. Нормальна амплітуда відповідей сенсорних волокон нервів є ознакою, що відрізняє постгангліонарний (сплетіння, нерв) від прегангліонарних (мотонейрон, корінець) пошкодження. Проте у частини пацієнтів з радикулопатії L5 і S1 повідомлялося про зміни сенсорних відповідей малоберцового і литкового нерва. Практично у всіх пацієнтів зміни сенсорних відповідей характеризуються його відсутністю. При цьому необхідно пам'ятати, що у кожного четвертого пацієнта старше 60 років в нормі відсутній сенсорний відповідь поверхневого малогомілкового нерва [24]. У більшості випадків дисоціація у вигляді зниження амплітуди М-відповіді при збереженні амплітуди сенсорного відповіді відповідного нерва свідчить на користь радикулопатии, одночасне зниження М-відповіді та сенсорного відповіді - на користь нейропатії або плексопатии.
Потрібно дослідження щонайменше одного моторного і одного сенсорного нерва на стороні поразки. При неможливості проведення голчастою електроміографії дослідження провідності нервів у частини пацієнтів дозволяє диференціювати прегангліонарний і постгангліонарний рівень ураження. Нормальні параметри стимуляционной ЕМГ не виключають наявності радикулопатії, що особливо важливо пам'ятати у експертних пацієнтів.
Підтвердження демиелинизации спинномозкового корінця у значної частини пацієнтів можливо за допомогою дослідження пізніх відповідей або F-хвиль. Традиційно дослідження F-хвиль входить в дослідження моторних волокон і не вимагає окремої згадки в напрямку. F-хвиля, або F-відповідь, це викликаний непрямий супрамаксимальной стимуляцією м'язи відповідь, що виникає через десятки мілісекунд після М-відповіді. F-хвиля є наслідком антідромной порушення рухових нейронів спинного мозку [13]. Для виникнення F-хвилі імпульсу необхідно пройти по моторним волокнам антідромной до тіла мотонейрона, через міжнейрональні взаємодії порушити частина нейронів, чиї аксони формують досліджуваний нерв, і ортодромной повернутися по руховим волокнам до м'яза. Таким чином, електричний імпульс двічі проходить по пошкодженій спинномозговому корінця, що теоретично підвищує ймовірність виявлення змін. Однак необхідно пам'ятати, що кожен нерв формується кількома корінцями, і пошкодження тільки одного з них може не впливати на результати дослідження.
Основними параметрами F-хвиль, що змінюються при радикулопатії, є відсоток реєстрації F-хвиль, латентність F-хвиль і хронодісперсія, тобто різниця мінімальної та максимальної латентності F-хвилі. Вкрай важливо звертати увагу не тільки на абсолютні показники, а й на межстороннюю асиметрію даних параметрів.
Чутливість дослідження F-хвиль в діагностиці радикулопатии при оцінці збільшення латентності або межсторонней асиметрії коливається в межах 50-80% [5, 18]. Чутливість методу виявилася особливо висока при радикулопатії S1. Однак деякі дослідники ставлять під сумнів цінність F-хвиль в діагностиці радикулопатий. Було встановлено, що методика F-хвиль володіє меншою чутливістю, ніж игольчатая ЕМГ [2].
Оцінка хронодісперсіі F-хвиль значно підвищує чутливість методу особливо у ставленні до радикулопатією L5. S1. У той час як збільшення латентності або випадання F-хвиль реєструвалися приблизно у 40% пацієнтів з радикулопатії, патологічна хронодісперсія виявлялася у 76% [3]. В іншому дослідженні у подібних пацієнтів з радикулопатією L5 і S1 чутливість голчастою ЕМГ склала 70%, а патологічні зміни F-хвиль в 69% [16, 2]. Подібні дані були отримані і в інших дослідженнях [20, 4].
Особливий інтерес представляє використання F-хвиль в якості нейрофизиологического підтвердження каудогенной переміжної кульгавості. Було показано, що при дослідженні F-хвиль у пацієнтів з вузьким хребетним каналом і багаторівневим ураженням корінців 3-хвилинне перебування в положенні стоячи викликає поява патологічних відхилень, пов'язаних переважно зі збільшенням хронодісперсіі. У деяких пацієнтів хронодісперсія збільшувалася до 8 мс [19]. Таким чином, дослідження F-хвиль може бути використано при оцінці динамічних змін в нервових корінцях [14, 7].
Незважаючи на досить високу чутливість методу в діагностиці радикулопатий, наявність змін F-хвиль є неспецифічним ознакою, особливо при оцінці нервів нижніх кінцівок. Дане дослідження проводиться всім пацієнтам з радикулопатиями, але є, скоріше, додатковим, а не ведучим методом. У експертних пацієнтів даний метод може застосовуватися для об'єктивного підтвердження каудогенной переміжної кульгавості.
На закінчення слід зазначити, що електроміографія є методом підтвердження, але не методом виключення радикулопатии. Для діагностики може бути використана як игольчатая, так і стимуляційна електроміографія. При цьому вибір методу залежить від завдання, поставленого перед нейрофізіологом. Лікар, що направляє пацієнта з радикулопатією на нейрофизиологическое дослідження, повинен вказати попередній діагноз і мета передбачуваного дослідження.
А.А. Рогожин, Ф.І. Девлікамова
Казанська державна медична академія
Рогожин Олександр Олександрович - кандидат медичних наук, асистент кафедри неврології та мануальної терапії
5. Eisen A. An electrophysiological method for examining lumbosacral root compression. / A. Eisen, D. Schomer, C. Melmed // Can J Neurol Sci. - 1977. - Vol. 4. - P. 117-123.
8. Gilai A.N. Analysis of turns and amplitude in EMG / A.N. Gilai // Computer-Aided Electromyography and Expert Systems [Ed. J.E. Desmedt]. - Elsevier Science Publishers B.V. 1989. - Chapter 12. - P. 143-160.
10. Kimura J. Electromyography // Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice / Ed. F.A. Davis. - Philadelphia, 1989. - 2nd ed. - 678 p.
11. Knutsson B. Comparative value of electromyographic, myelographic and clinical-neurological examination in the diagnosis of lumbar root compression syndromes / B. Knutsson // Acta Orthop Scand. - 1961. - Vol. 49 (Suppl). - P. 121-135.
13. Lane M.E. Discogenic radiculopathy / M.E. Lane, M.N. Tamhankar, J.T. Demopopulos // NY State J Med. - 1978. - Vol. 78. - P. 32-36.
14. Magladery J.W. Electrophysiological studies of nerve and reflex activity in normal man. II The effects of peripheral ischemia. / J.W. Magladery, D.B. McDougal, J. Stoll // Bull Johns Hopkins Hosp. 1950. - P. 291-312.
17. Shea P.A. Electromyography in diagnosis of nerve root compression syndrome / P.A. Shea, W.W. Woods, D.H. Werden // Arch Neurolo Psychiatry. - 1950. - Vol. 64. - P. 93-104.
18. Tang L.M. Postural effects on F-wave parameters in lumbar root compression and canal stenosis. / L.M. Tang, M.S. Schwartz, M. Swash // Brain. - 1988. - Vol. 207. - P. 207-213.
21. Waylonis G.W. Electromyographic findings in chronic cervical radicular syndromes / G.W. Waylonis // Arch Phys Med Rehabil. - 1968. - Vol. 49. - P. 407-412.
26. Коуен Х. Керівництво по електроміографії і електродіагностики / Х. Коуен, Дж. Брумлік; [Пер. з англ.]. - М. Медицина, 1975. - 192 с.