Коди ПО МКБ-10
Е01. Хвороби щитовидної залози, пов'язані з йодною недостатністю, та подібні стани.
Е01.0. Дифузний (ендемічний) зоб, пов'язаний з йодною недостатністю.
Е01.1. Багатовузловий (ендемічний) зоб, пов'язаний з йодною недостатністю.
Е01.2. Зоб (ендемічний), пов'язаний з йодною недостатністю, неуточнений.
Е04. Інші форми нетоксичного зобу.
Е04.0. Нетоксичний дифузний зоб.
Е04.1. Нетоксичний одноузловой зоб.
Е04.2. Нетоксичний багатовузловий зоб.
Е04.8. Інші уточнені форми нетоксичного зобу.
Е04.9. Нетоксичний зоб неуточнений.
Епідеміологія
Зоб - надзвичайно поширене захворювання. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), у світі понад 300 млн людей хворі на ендемічним зобом, в тому числі в Росії - понад 1 млн.
Частота виявлення вузлового зоба багато в чому залежить від методу дослідження. При пальпації в неендемічних областях вузлові утворення в щитовидній залозі виявляють у 4-7% дорослого населення, а при ультразвуковому дослідженні (УЗД) - у 10-20%.
профілактика
Більш-менш виражений дефіцит йоду характерний майже для всіх регіонів Росії. Це обумовлює необхідність масової йодної профілактики, в першу чергу, шляхом йодування солі. Населенню слід роз'яснювати переваги вживання в їжу саме її. Для індивідуальної профілактики в особливих групах населення (підлітки, вагітні, матері-годувальниці) і у осіб з I-III ступенями зоба слід призначати таблетовані препарати, що його (калію йодид 100 і 200 мкг) з урахуванням добової потреби організму в йоді (для дорослих - 200 мкг) . Разом з тим препарати йоду не можна призначати при гіперфункції щитовидної залози. Необхідно також дотримуватися обережності в призначенні йоду літнім хворим з багатовузловий зобом, особливо якщо вони приймають йод містять антиаритмічні препарати (аміодарон), так як надлишок йоду може призвести до йодіндуцірованного тиреотоксикозу.
Етіологія і патогенез
Регуляція функції щитовидної залози, як і інших ендокринних органів, підпорядкована механізмом зворотного зв'язку. Згідно загальновизнаної концепції виникнення ендемічного зобу, дефіцит йоду призводить до зниження синтезу тиреоїдних гормонів (трийодтироніну і тетрайодтиронина - Т3 і Т4), що за механізмом зворотного зв'язку збільшує продукцію тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофізом. В результаті розвивається гіпертрофія щитовидної залози, яка при зберігається дефіциті йоду не може заповнити нестачі тиреоїдних гормонів і в умовах триваючої тиреотропний стимуляції стає компенсаторною, але патологічної.
В результаті тиреотропний стимуляції неминуче розвивається компенсаторна гіпертрофія щитовидної залози, що заповнює недолік тиреоїдних гормонів, і в гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системі настає тимчасова рівновага. Однак при триваючому впливі первинних етіологічних факторів рівновага порушується і настає новий виток тиреотропний стимуляції. Відомі 2 механізму гіпертрофії щитовидної залози при дефіциті йоду: підвищене накопичення колоїду в фолікулах (колоїдний зоб) і проліферація клітин фолікулярного епітелію (паренхіматозний, клітинний, проліферуючих зоб). Зазвичай ці процеси протікають одночасно і розвивається пролиферирующий колоїдний зоб.
Іноді окремі тиреоцитах набувають підвищену чутливість до стимулюючих впливів і проліферують швидше за інших - так формується еутиреоїдний вузловий, а частіше многоузловой пролиферирующий макро-мікрофоллікулярний колоїдний зоб. У разі виявлення одиночного вузла більш глибоке обстеження, що включає УЗД, як правило, дозволяє виявити і інші, менші за розміром вузлові утворення, тому вузловий зоб можна розглядати як варіант багатовузлового.
Тривалий час збільшена щитоподібна залоза не робить патологічного впливу на організм. Ще академік А.І. Абрикосов говорив, що «більшість зобов не мають якого-небудь патологічного значення, за винятком тих, що спотворюють шию хворого». Однак з плином часу зоб може досягти таких розмірів, що починає зміщувати і здавлювати навколишні органи і викликає трахеомаляція. У міру зростання окремі вузли зливаються один з одним, формуючи конгломератний вузловий зоб. Особливо небезпечно опускання такого конгломерату за грудину і ключицю з формуванням загрудинної зоба. У цьому випадку особливо велика ймовірність здавлення трахеї з раптовим розвитком гострої дихальної недостатності.
Патологічне значення зоба не вичерпується тільки компресійним синдромом. В окремих активно діляться тиреоцитах починаються так звані активують мутації. В результаті цих процесів дочірні клітини можуть набувати властивостей автономії, яка проявляється як незалежної від ефектів ТТГ секрецією тиреоїдних гормонів (функціональна автономія щитовидної залози), так і їх безконтрольним діленням і зростанням (неоплазія). Розвиток функціональної автономії у вигляді токсичного зобу можна розглядати як кінцевий етап природного морфогенезу еутиреоїдного зоба - ймовірність розвитку токсичного зобу протягом життя у хворих вузловим і багатовузловим еутиреоїдного зобом становить близько 10%. Навпаки, можливість малігнізації вузлового пролиферирующего колоїдного зоба сумнівна. Більш того, в останні десятиліття з'явилися дослідження, в яких доводиться неможливість переродження в рак вузлового колоїдного зоба (рис. 39-1).
Мал. 39-1. Етапи розвитку пролиферирующего колоїдного зоба (схема).
діагностика
клінічне обстеження
При невеликих розмірах зоба пацієнти, як правило, не пред'являють скарг, і вузлові утворення можна виявити лише випадково - при пальпації або при проведенні УЗД під час диспансерних оглядів. На рис. 39-2 представлені ультразвукова сканограмма щитовидної залози і схема анатомо-топографічних орієнтирів в нормі.
Мал. 39-2. Ультразвукова сканограмма щитовидної залози в нормі (а) і схема анатомо-топографічних орієнтирів (б).
При відсутності компресійного синдрому єдиною скаргою пацієнта може бути відчуття дискомфорту в області шиї або косметичний дефект. Скарги на задишку і дисфагію з'являються при зобі великих розмірів або при загрудинной локалізації вузлів. Алергія зазвичай свідчать про повільне зростання вузлових утворень: з моменту виявлення зоба до звернення до хірурга часто проходить багато років. Такі анамнестичні відомості, як швидке зростання раніше існуючого вузла, поява нового вузла у дітей і осіб похилого віку, особливо чоловічої статі, вплив низьких доз радіації в минулому, повинні навести лікаря на думку про злоякісної пухлини.
Огляд дозволяє виявити симетричне або асиметричне, відповідне локалізації вузлового освіти, збільшення щитовидної залози. При великих розмірах зоба можлива деформація передньої поверхні шиї. Одутлість особи, розширені підшкірні вени шиї і передньої грудної стінки свідчать про компресійному синдромі, обумовленому загрудинной локалізацією зоба.
При пальпації можна визначити кількість вузлів, їх розміри, локалізацію, консистенцію, рухливість і характер поверхні. Пацієнт сідає спиною до лікаря, трохи нахиливши голову вперед для розслаблення м'язів шиї (рис. 39-3). Лікар великими пальцями охоплює шию пацієнта ззаду, а іншими пальцями пальпує обидві частки щитовидної залози.
Мал. 39-3. Методика пальпації щитовидної залози. Для розслаблення м'язів шиї голова хворого повинна бути нахилена вперед і вниз (фото моменту дослідження).
При загрудинном зобі пальпацію проводять в положенні пацієнта лежачи, підклавши йому під плечі валик. Якщо при цьому нижні полюси часток щитовидної залози піднімаються вище рівня ключиць і виявляються доступні пальпації, хірург може бути впевнений, що зоб вдасться видалити з шийного доступу, не вдаючись до стернотомии.
Вважають, що при пальпації можна виявити вузлові утворення розмірами не менше 1 см в діаметрі. Вони, як правило, мають еластичну консистенцію, рівну і гладку поверхню, рухливі, не спаяні з навколишніми тканинами, при ковтанні зміщуються содружественно з трахеєю. Підвищена щільність вузлів, обмежена рухливість і горбиста поверхню змушують думати про злоякісної пухлини. Однак слід мати на увазі, що і вузловий зоб при тривалому існуванні може набувати підвищену щільність внаслідок розвитку склеротичних процесів.
Пальпувати слід не тільки саму щитовидну залозу, а й шийні лімфатичні вузли, так як більшість злоякісних пухлин щитовидної залози схильні до лимфогенному метастазування.
A.M. Шулутко, В.І. Семіков