Однак з розвитком експериментальної техніки була отримана можливість вивчення функцій залоз ембріона. Розроблено методи хірургічного видалення окремих залоз плода і руйнування їх рентгенівськими променями, інтра- амниотических ін'єкцій певних гормонів перед штучним перериванням вагітності, перфузії плодів людини і тварин з додаванням мічених гормонів.
Накопичені за останні десятиріччя дані свідчать про те, що багато ендокринні залози плода починають функціонувати в антенатальному періоді, причому деякі з гормонів, що продукуються плодом, забезпечують його нормальний онтогенез.
Гіпофіз і АКТГ
Гіпофіз. Вивчення ендокринної функції гіпофіза плода представляє великий інтерес. Дані Е. Б. Павлової (1966), Ю. Б. Скебельской (1966) свідчать про те, що клітини, які виявляють функціональну активність, виявляються в гіпофізі плода людини з 8-9-тижневого віку.
АКТГ. Продукція гіпофізом плода АКТГ і вплив його на функцію надниркових залоз доведені численними дослідженнями. Відомо, що наднирник плода є органом з активною функцією, які беруть участь в біосинтезі естрогенних гормонів в фетоплацентарного комплексу. Регуляція функції надниркових залоз плода може бути обумовлена дією АКТГ гіпофіза матері, проте перехід цього гормону через плаценту якщо і здійснюється, то дуже повільно. Факт секреції АКТГ гіпофізом плода підтверджується спостереженнями на Аненцефалія: поряд з редукцією фетальної зони кори надниркових залоз у них завжди зруйнований гіпофіз. Непрямим методом (визначаючи концентрацію аскорбінової кислоти в надниркових залозах плодів 8-27-тижневого віку) Ю. Б. Скебельская встановила можливість виділення АКТГ в кров.
Гонадотропні гормони. У гіпофізі ембріона людини виявлені і фолікулостимулюючий, і лютеїнізуючого гормону. В експериментах на тваринах показано, що декапитация плоду чоловічої статі веде до фемінізації репродуктивних органів. Остання може бути відвернена введенням гонадотропінів після декапитации.
Соматотропний гормон. Гормон росту виявлений в гіпофізі плода людини з 11-го тижня (Kastin і співавт. 1968). Виявлено також високий рівень гормону в крові новонароджених, особливо недоношених. Однак характер впливу сома-тотропного гормону плода на його зростання до сих пір не з'ясовано. Відомо, що розміри плодів Аненцефалія лише незначно відрізняються від таких у здорових новонароджених, а декахшті-рова ембріони щурів або кроликів мають майже таку ж соматичне розвиток, як і контрольні ягавотние.
Тиреотропний гормон. Клінічні спостереження свідчать, що плацента людини навряд чи проникна для тиреотропного гормону. Проте тиреотропного активність пуповинної крові не відрізняється від такої периферичних вен вагітною. Отже, якщо гормон матері не проходить через плаценту, то, очевидно, він продукується гіпофізом плода.
Гормони задньої частки гіпофіза. Дані про функції задньої долі гіпофіза у ембріонів досить нечисленні. Виявлено, що концентрація окситоцину і вазопресину у новонароджених становить 20-25% їх кількості в цій залозі у дорослих.
При з'ясуванні особливостей розвитку і структури надниркових залоз плода людини виявилося, що наднирник в 10-20 разів більше щодо ваги тіла плода, ніж у дорослих; 80% цієї залози до моменту народження складається з фетальної (зародкової) зони, що представляє собою гіпертрофовану і гіперплазовану сітчасту зону. Решта 20% залози становить пучкова і погано диференційована клубочковая зони. Через кілька днів після народження дитини відбуваються різкі зміни в наднирнику: фетальная зона зазнає інволюцію, причому вага залози зменшується на 50%. Незважаючи на це, у новонароджених і дітей 1-го місяця життя не спостерігається надниркової недостатності.
В даний час встановлено, що фетальная зона надниркових залоз є органом активного стероидогенеза і в ній відбувається утворення кортикостероїдів.
Результати дослідження біосинтезу в надниркових залозах плода інших стероїдних сполук - гестагенного і естрогенного дії - вельми суперечливі.
Внаслідок недостатньо розвиненою клубочкової зони у плода минералокортикоидная функція знижується. Очевидно, плід не потребує власного регуляторному механізмі електролітного балансу. Роль «захисного» механізму при порушенні електролітного балансу у матері грає плацента. Цікаво відзначити, що у плодів із змінами електролітного балансу антенатально або після народження їх не відзначалося: діти з сіль-яка втрачає формою адрено-генітального синдрому народжуються з нормальною концентрацією електролітів в плазмі. Адреналектомія у плодів тварин не призводить до їх загибелі, і вони продовжують своє зростання.
Статеві залози. Доведено можливість гормонообразованія в сім'яниках плода, принаймні після 4-го місяця ембріогенезу. Це підтверджується наявністю ферменту гідрокси-стероїд-дегідрогенази в клітинах Лейдіга ембріона людини, що свідчить про активний стероїдогенезу. Експериментальні дані показали, що при внутрішньоутробної кастрації ембріонів чоловічої статі різко порушується розвиток його статевих шляхів. Відомо, що при дослідженні вагінальних мазків у дівчаток в перші дні після народження визначається висока естрогенна насиченість їх організму; це пов'язано з впливом статевих гормонів організму матері. З іншого боку, було продемонстровано типовий естрогенний ефект, що наступив після імплантації кастрований щура яєчника 8-місячного плоду людини. Ці дані свідчать про можливу секреції естрогенів яєчниками плоду, хоча кількісна сторона цього процесу залишається нез'ясованою.
Щитовидна і паращитовидної залози. За допомогою морфологічних досліджень доведено пренатальна функція щітовіной залози ембріона людини; крім того, було встановлено, що йод накопичується в щитовидній залозі плода, починаючи з 12-13-го тижня його розвитку; тироксин виявлений в залозі 3-місячного ембріона.
Незважаючи на ознаки пренатальної функції щитовидної залози, можливий перехід гормонів залози матері до плоду. Так, після введення радіоактивного тироксину і трийодтироніну вагітним перед пологами кілька цих речовин виявлялося в пуповинної крові. Однак гормони переходять в обмеженій кількості. Це пояснює і той факт, що новонароджені з кретинізмом не страждають мікседемою, але у них є патологія з боку скелета і головного мозку. Функція паращитовидной залози у плода залишається нез'ясованою.
Підшлункова залоза. Підшлункова залоза плоду, її а- і р-клітини виявляють функціональну активність після 3-го місяця внутрішньоутробного розвитку. Цікаві дані на підтвердження гормональної функції острівців Лангерганса призводить Л. І. Фалін (1966): клітини печінки 4-5-місячних плодів людини містять глікоген. Отже, диференціювання острівців і накопичення в них секреторних гранул передують виникненню глікогенній функції печінки. Очевидно, інсулін, що утворюється в організмі матері, не переходить до плоду, а інсулін плоду не переходить в кровотік матері. І. А. Аршавский (1966) провів серію наступних дослідів. У вагітної собаки витягували плід, зберігаючи повноцінну зв'язок з матір'ю через пуповину, підшкірно плоду вводили інсулін. При цьому у нього виявлялася виражена гіпоглікемічна реакція зі зниженням цукру крові до 40 мг%, тоді як у матері гипогликемической реакції не було.
Припущення про те, що діабет у вагітних протікає легше, ніж у невагітних, тому що недостатність функції інсулярного апарату у матері компенсується функцією підшлункової залози плода, в даний час слід вважати необгрунтованим. Клінічні дані свідчать про те, що симптоматика діабету часто зникає в ранні терміни вагітності до формування у плода інсулярного апарату і, навпаки, наростає у 2-й половині вагітності.
Крім того, добре відомо, що латентно протікає діабет проявляється і загострюється саме при вагітності.