ЕПЕРІТРОЗООНОЗ ОВЕЦЬ EPERYTHROZOONOSIS OVIUM
Еперітрозооноз
Географія хвороби. Еперітрозооноз діагностований в Алжирі, у Франції, в Ірані, США, Норвегії, Австралії, Шотландії, Англії, Югославії, Нової Зеландії, Кенії, Болгарії.
Економічні збитки. Летальність серед хворих досягає 6-Ю%> але збиток великий внаслідок втрати ваги, зниження племінної і господарської цінності перехворілих тварин. Крім того, перехворіли еперітрозоонозом вівці стають більш сприйнятливими до інших хвороб.
Збудник - Eperythrozoon ovis вперше ідентифікований в 1934 р Нейц, Александером і Дю-Туа (W. О. Neitz, R. A. Alexander et P. J. Du Toit) в Південній Африці.
В СРСР діагностував хворобу і виділив збудника Л. П. Дьяконов в 1963 р в Калінінської області, а пізніше С. Н. Нікольський і С. Н. Сліпченко в Ставропольському краї (1969).
Eperythrozoon ovis за своїми морфолого-біологічними властивостями близький до гемобартонеллам і микоплазмам. Він паразитує в циркулюючої крові і капілярах внутрішніх органів, прикріплений до поверхні еритроцитів або вдавлюючись в еритроцити, але на відміну від пироплазм і анаплазм не проникає всередину еритроцитів.
У мазках крові хворих тварин при фарбуванні за Романовським або Паппенгейма еперітрозоони знаходять на еритроцитах, по краях еритроцитів і в просторі між еритроцитами у вигляді ніжних рожевих кільцеподібних, овальних, паличковидних утворень, часто у вигляді скупчень або ланцюжків. Паразит поліморфа, зустрічаються підковоподібні, гантелевідной форми і форми, що нагадують тенісну ракетку. У кільцеподібних форм яскраво забарвлений периферичний ободок, а центр блідо забарвлений (рис. 1).
Буває уражено від 40 до 100% еритроцитів. При паразітоно-сітельство найбільш часто зустрічаються овальна і паличкоподібна форми, особливо демонстративні парні овальні форми, з'єднані довгою стороною.
Розмір паразитів від 0,25-0,3 до 1-1,2 мкм, ланцюжки досягають 2,5 мкм в довжину і навіть більше.
Стійкість. У цитрированной, гепаринизированной і де-фібрінірованной крові хворих тварин, яку зберігали в рефрижераторі (від 2 до 4 °), Е. ovis не втрачав інвазійних до 30-45 днів. Заморожування (мінус 20-40 °) після додавання до крові сахарози (4%) або гліцерину (15-30%), а також і без цих речовин не вбивало збудника. Паразит зберігав інвазійних-ність більше чотирьох місяців після глибокого заморожування (мінус 196 °).
Епізоотологія хвороби. Джерелом інфекції служать хворі і перехворіли тварини. Переносити збудника хвороби можуть Melophagus ovinus, комарі роду Anopheles, мухи-жигалки, кліщі Hyalomma anatolicum, Н. plumbeum, Rhipicephalus bursa.
В експерименті хвороба легко відтворюється парентеральним введенням крові сприйнятливому тварині від хворої тварини або паразітоносітеля. Випоювання ягнятам инвазированной крові або суспензії з кишечника овечих кровососок -Melophagus ovinus, знятих з хворих тварин, призводило до захворювання ягнят (Л. П. Дьяконов, 1966).
Фогг і Нисбет (Foggie and Nisbet, 1964) в Шотландії відтворили захворювання овець, ввівши їм внутрішньовенно суспензію з вошей, знятих з інфікованих тварин.
До еперітрозоонозу сприйнятливі вівці, кози, антилопи деяких видів, олені, велика рогата худоба.
Хвороба виникає навесні, влітку і восени, але може реєструватися взимку і ранньою весною в господарствах, де на вівцях паразитують кровоссальні комахи (мелофагі, воші). Хворіють переважно ягнята від 2 до 8-10 місяців, а іноді і дорослі вівці. Рецидиви паразитемии спостерігаються при захворюванні фасциола-зом, беломишечной хворобою, Риккетсіозних Кератокон'юнктивіт-те, глобідіозом. Еперітрозооноз часто супроводжується пневмоніями, беломишечной хворобою, паразитарними хворобами.
Відзначено інтерференція між Е. ovis і Anaplasma ovis.
Патогенез вивчений недостатньо. Провідна ознака хвороби анемія, схуднення. Думки дослідників про характер анемії суперечливі. Поряд зі зниженням кількості еритроцитів розвивається лейкоцитоз і моноцитоз. Анемія посилюється після піку паразитемии і обумовлена не гемолизом, а посиленням ерітрофаг-цитоза. Відзначається анізоцитоз, кількості, з'являються еритроцити з базофільною зернистістю і незрілі, що вказує на порушення гемопоезу. Можлива поява аутоантитіл проти якісно змінених еритроцитів, які поряд з розчинними антигенами, адсорбируясь на еритроцитах, сприяють посиленню ерітрофагоцітоза.
Розвивається тканинна гіпоксія і гіпоксія еритроцитів.
У період гострого перебігу хвороби спостерігається активізація ретикулоендотеліальної системи, а в подальшому пригнічення її активності. Рівень гамма-і бета-глобулінів знижується. Отже, обмінні процеси у хворих знижуються і порушуються, а у видужали ягнят припиняється ріст.
Симптоматика. Інкубаційний період при зараженні кров'ю триває від 2-5 до 15-20 днів. Після підсадки кліщів паразити з'являються в крові на 8-20-й день, але іноді через кілька тижнів.
Хвороба протікає підгостро, але часто набуває хронічного перебігу. Тварини, що перехворіли згодом стають носіями збудника протягом шести років і більше (Л. П. Дьяконов). Перший симптом хвороби - лихоманка (температура підвищується до 40,6-41,1 °), яка може бути постійною 3-4 дня або переміжною. Підвищення температури змінюється тривалими ремісіями, гіпертермія може бути відсутнім, не дивлячись на високу паразитемию.
Паразітемія розвивається швидко і через 7-10 днів майже вся поверхня еритроцитів виявляється покритою скупченнями Епе-рітрозоонов у вигляді своєрідних розеток. Паразитів в масовій кількості виявляють в межерітроцітарних просторах.
Постійною ознакою хвороби є анемія. Слизові оболонки іноді жовтяничним. Клінічно анемія стає помітною на 5-8-й день хвороби і посилюється в наступні 2-3 тижні. Кон'юнктива стає блідою або блідо-рожевою з маслянистим відтінком. Рівень гемоглобіну знижується з 10-12 г0 про до 2,5-4,0 г%. З розвитком анемії число паразитів різко зменшується. Хвора тварина пригнічена, поступово слабшає, худне, хоча апетит зазвичай збережений. Дорослі тварини не гинуть. У ягнят хвороба протікає важче, і ознаки її виражені чіткіше. Дихання в період лихоманки поверхневе, спостерігається задишка (104-108 дихальних рухів в хвилину), пульс частий (124- 136 в хвилину). Перистальтика кишечника посилена, фекалії розріджений, іноді відзначають пронос. У деяких хворих тварин спостерігають слабкість заду. Пересуваються такі ягнята з працею (Літлджонс, 1960).
Для еперітрозооноза властива многоціклічность паразит-ми Академії і клінічного прояву хвороби. Напади паразитарної реакції можуть повторюватися кілька разів через 30-45 днів, викликаючи повторні зниження рівня гемоглобіну і кількості еритроцитів і схуднення тварин.
Патологоанатомічні зміни. У дослідах, проведених в лабораторії протозоології ВІЕВ, у ягнят, убитих в період найвищого розвитку хвороби, відзначали деяке збільшення селезінки; пульпа щільна, на розрізі виступають сіруваті вузлики. Печінка в'яла, з жовтуватими відтінками на розрізі. У деяких тварин знаходять крововиливу під ендокардит шлуночків і на предсердиях. Лімфатичні вузли соковиті, в деяких точкові крововиливи. Корковий шар нирок червонуватий, під капсулою помітні судини. Вузлики кровотворення кровенаполнена, в деяких видно крововиливи.
Якщо ягнята гинули або були вбиті в різні терміни після того, що хворіє і в період паразитоносійства, то зазвичай будь-яких істотних змін при зовнішньому огляді органів не знаходять. Лише кілька зменшені печінку, жовчний міхур і селезінка. Остання щільна, на розрізі сірувато-червоного кольору. Внутрішні органи, м'язи бліді. Як правило, трупи і туші ягнят виснажені або нижче середньої вгодованості.
Під час гістологічного дослідження (О. В. Якушева, Л. П. Дьяконов, 1966) встановлено проліферація ретикулоендотеліальної системи в селезінці, лімфовузлах, печінці. У нирках іптеркапіллярний гломерулонефрит, зерниста дистрофія епітелію канальців, наявність гемосидерина у вигляді зерен і дифузного нерізкого фарбування вмісту канальців. У паразитоносіїв зазначалося пригнічення ретикулоендотеліальної системи, дистрофічні зміни. Еперітрозооноз часто супроводжується осередковою пневмонією.
Диференціальний діагноз. Оскільки в період гострого переболевания симптоми хвороби подібні з спостерігаються при анаплазмоз і бабезиозе (пригнічення, підвищення температури тіла), то остаточний діагноз ставлять на підставі мікроскопії мазків крові, забарвлених за Романовським або Паппенгейма і враховують сезонність.
З метою діагностики можна використовувати також метод імуно-флуоресценції (РФА) як для індикації збудника, так і для виявлення антитіл в сироватці крові у підозрілих в захворюванні овець, а також РСК з антигеном з Е. ovis.
В якості додаткового диференційно-діагностичного тесту використовують різну чутливість еперітрозоонов і анаплазм до беренілу (азидину) і тетрацикліну. Введення бере-нила (азидину) в дозі 3,5-5,0 мг кг ваги призводить до зникнення еперітрозоонов з крові протягом 10-24 годин. На анаплазми цей препарат не діє. Тетрацикліни ж, пригнічуючи розвиток анаплазм в крові хворих тварин, відносно слабко впливають на Е. ovis.
Імунітет нестерильний. Стан несприйнятливості підтримується присутністю паразитів в організмі перехворів тварини. Оскільки носійство Е. ovis триває більше шести років, практично один раз перехворіли вівці повторно не хворіють. Повторне введення инвазированной крові в різний час після того, що хворіє може викликати збільшення числа паразитів в крові без прояву клінічних ознак. Перехворівши-вання супроводжується виробленням специфічних антитіл. У сироватці крові хворих тварин їх виявляють на 8-10-й день хвороби за допомогою РСК і РФА. Титр антитіл досягає 1. 40-1. 160. В період паразитоносійства рівень антитіл знижується.
Лікування. Для лікування хворих овець Нейц застосовував новарсе-нол. Він вводив його внутрішньовенно в дозі 5-7,5 мг кг. Одер отримав позитивні результати, використавши спіротріпан-форте.
У лабораторних і виробничих дослідах Л. П. Дьяконова (1966) і С. Н. Сліпченко (1969) високою ефективністю мали беренил і азидин. Рекомендується готувати 5-7% -ні розчини препаратів і вводити їх внутрішньом'язово хворим вівцям в дозі 3,5-5 мг кг ваги тварини 1-2 рази з інтервалом в 24-48 годин. Симптоматичні засоби потрібно застосовувати в залежності від показань. Тваринам надають спокій і покращують годування. Для активізації функції кровотворних органів всередину дають один раз в день мідь сернокислую в дозі 1-2 мг кг і кобальт хлористий в дозі 0,5-1 мг кг.
Профілактика. У сезон паразитування членистоногих боротьбу з ними проводять відповідно до діючих інструкцій шляхом купання або обприскування овець розчинами гексахлорана, хлорофосу.
Щоб запобігти поширенню Е. ovis механічним шляхом, потрібно суворо дотримуватися правил асептики і антисептики при взятті крові для діагностичних досліджень, при кастрації та інших хірургічних втручаннях, при щепленнях.
У випадках встановлення еперітрозооноза в стаді всіх підозрюваних в паразитоносійство, зараженні, підозрілих на захворювання овець і ягнят слід обробити одне-дворазово з інтервалом в 5-7 днів азидину або беренілом в дозі 3,5 мг кг.
Чи не дозволяється завозити тварин з неблагополучних господарств в благополучні.
Дьяконов Л. П. Встановлення у овець кровопаразіта Eperythrozoon ovis.- Ветеринарія. 1964 № 2, с. 62-63.
Марков А. А, Д ь я к о і про в Л. П, Г р о б о в О. Ф. Еперітрозооноз овець (огляд). - Сільське господарство за кордоном. Тваринництво. 1964 № 5, с. 45-48.
Дьяконов Л. П. Вивчення зперітрозоонозіса овець (поширення, епізоотологія, заходи боротьби). - Ветеринарія. 1966 № 11, с. 45-50.
Марков А. А, Дьяконов Л. П. Підсумки ізучепіія шляхів циркуляції кровопаразітов овець в теплокровних і членистоногих господарів. - Праці ВІЕВ. 1970, т. 38, с. 15-26.
Нікольський С. Н. Сліпченко С. Н. Еперітрозооноз овець на Північному Кавказі. - Ветеринарія. 1969 № 4, с. 46-47.
Нікольський С. Н. Сліпченко С. Н. Досліди з передачі Eperythrozoon ovis кліщами Н. plumbeum і Rh. bursa. - Ветеринарія. 1969 № 5, с. 46.
← ПОШИРЕННЯ особоопасних і маловідомих ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ТВАРИН ЗА КОРДОНОМ
ТОКСОПЛАЗМОЗ TOXOPLASMOSIS →