Ерозія твердих тканин - це прогресуюча спад емалі та дентину зуба. Зона ураження розташовується на вестибулярної поверхні і має округлу чашеобразную форму В першу чергу уражаються різці верхньої щелепи, рідше - ікла і премоляри. Вкрай рідко ерозії виникають на зубах нижньої щелепи. Причини виникнення ерозії чітко не встановлені, проте в межднародного класифікації хвороб (МКБ-С) перераховані наступні її види: професійна - у робочих хімічних виробництв; обумовлена персистуючої регургитацией або блювотою; обумовлена дієтою (кислі соки, цитрусові та ін.); обумовлена лікарськими засобами та медикаментами; ідіопатична; іншого походження. Клінічна картина. Поразки зубів мають симетричний характер. Процес починається з появи незначного поглиблення на емалі вестибулярної поверхні, яке з часом збільшується і досягає дентину. Дно вогнища ерозії жовтого кольору, гладке, блискуче, щільне при зондуванні, можливо відкладення пігменту. Форма - спочатку округла або овальна - при тривалому існуванні приймає менш правильні контури: краю ерозії поступово переходять на интактную поверхню коронки зуба. Ерозивні ураження діляться на три ступені, в залежності від глибини ураження: I ступінь - ураження поверхневих шарів емалі; II ступінь - локалізовані ураження емалі та дентину, оголений дентин займає менше 1/3 поверхні ураження; III ступінь - генералізовані ураження; оголений дентин займає більш У3 від всієї поверхні ерозії. Слід розрізняти активну та стабілізовану стадії ерозії, хоча для всіх ерозивних уражень тканин зуба характерно хронічний перебіг. При активній стадії відбувається швидка спад тканини зуба, що супроводжується явищем гиперестезии; стабілізованою стадії притаманне більш спокійний плин. Характерно, що на центральних і бічних різцях нижньої щелепи ерозії не виникають. При мікроскопічному дослідженні ділянки зуба, ураженого ерозією, спостерігаються зміни в поверхневому шарі емалі та дентину. Дентинні канальці заповнені кристалічними структурами, в межканальцевих ділянках порушена орієнтація кристалів, збільшений розмір безструктурні ділянок. Ерозію слід відрізняти від поверхневого карієсу і клиновидного дефекту. Вирішальне значення мають локалізація і форма поразки, а також те, що при ерозії поверхню ураження гладка, а при карієсі - шорстка. Лікування. Метод лікування диктується активністю процесу і супутніми захворюваннями: ерозія більш ніж в 90% випадків виявляється на тлі патології щитовидної залози. Безпосередньо в порожнині рота необхідно провести наступні заходи. Дати рекомендації щодо усунення хімічного або механічного впливу на тканини зуба. При наявності пігментації обробити поверхні зуба із застосуванням абразивних профілактичних паст з фтором і цирконієм. При активній стадії необхідно домогтися стабілізації процесу шляхом проведення курсу реминерализующей терапії та призначення препаратів кальцію. Можна на значити електрофорез з 10% розчином глюконату кальцію (10-15 процедур на курс) або аплікації розчину глюконату кальцію. Після курсу реминерализации слід запломбувати ерозії із застосуванням композитних, компомерних або стеклоїономерних матеріалів. Предпоченіе віддають матеріалів, які містять фтор. Препарування області поразки обов'язково. Після пломбування ерозій необхідно повторити курс аплікацій з розчином глюконату кальцію і фториду натрію. При значному ураженні зубів рекомендується протезування.
НЕКРОЗ ТВЕРДИХ ТКАНИН ЗУБА
Некроз тканин зуба є важким захворюванням, яке нерідко призводить до
повної втрати зубів. Ця поразка може бути викликано як екзогенними, так і
ендогенними причинними факторами. До останніх відносять порушення діяльності
ендокринних залоз, захворювання центральної нервової системи, хронічні
інтоксикації організму або спадкові порушення розвитку зубів. Одною з
різновидів подібної некаріозного патології твердих тканин зуба є
Ця патологія зубів найчастіше виникає у хворих на гіпертиреоз і у
жінок в період вагітності, а іноді і після неї. особливо інтенсивно
дане захворювання протікає при поєднанні вагітності на гіпертиреоз.
Важкими симптомами тиреотоксикозу є порушення білкового і
мінерального обміну. Можливо, що це і є одна з причин розвитку
пришеечного некрозу емалі.
Характерно утворення вогнищ некрозу тканини на вести-булярной поверхні в
області шийок різців, іклів. премолярів і значно рідше молярів. Вачале на
вестибулярної поверхні шийок зубів з'являються невеликі крейдяні смужки
з гладкою блискучою поверх-ністю. Поступово площа таких змінених
ділянок емалі збільшується, поверхня їх втрачає блиск і стано-вится
шорсткою, а сама емаль набуває матового відтінку. Згодом в області
ураженої ділянки емаль повністю зникає і дентин оголюється. Межі
дефекту не стабільні; відзначається тенденція до збільшення його. У деяких
хворих при відсутності належного догляду за порожниною рота в області дефекту
утворюється каріозна порожнина. При подібному активному перебігу, в осо-сті
при поєднанні гіпертиреозу з патологічно перебігом вагітності,
некротичний процес може поширитися на всю вестибулярну поверхню
коро-нок. Емаль всього зуба стає настільки пухкої, що легко
Виникнення пришеечного некрозу, особливо в стадії втрати емалевого
покриву, зазвичай супроводжується підви-шенной чутливістю зубів до всіх
видам раздражи-телей (температурний, хімічний, механічний).
Лікування. Хворий з пришийкову некрозом емалі повинен бути ретельно
обстежений ендокринологом. При підтвердженні діагнозу «гіпертиреоз» показані
відповідне лікування і диспансерне обслуговування. при вираженій
гиперестезии шийок зубів застосовують засоби, способст-ють її усунення або
хоча б послаблення інтенсивності. У тих випадках, коли уражений дентин, т. Е. В
області некротичного вогнища утворилася каріозна порожнина, вдаються до
пломбування зубів. Однак треба мати на увазі, що в подальшому емаль навколо
пломби може піддаватися некрозу, тому перед пломбуванням бажано
провести курс реминерализирующей терапії для зміцнення тканин зуба.