1. Перш за все здійснюється звільнення холестерину з ліпідних крапель і перехід його в мітохондрії, де неестеріфіцірованним холестерин утворює комплекси з білками внутрішньої мітохондріальної ммбрани.
2. Освіта ключового попередника гормонів - прегненолона, що залишає мітохондрії.
3. Освіта прогестерону. Процес йде в мікросомах клітини.
З прогестерону утворюються 2 гілки: кортикостероїди і андрогени. Кортикостероїди дають мінералокортикоїди і глюкокортикоїди, а андрогени дають початок естрогенів.
II. Синтез білково-пептидних гормонів.
Синтез поліпептидного гормону складається з 2 етапів:
1. рибосомальні синтезу неактивного попередника на матриці мРНК.
2. посттрансляційних освіту активного гормону.
Посттрансляційна активація гормональних попередників може відбуватися 2 шляхами:
1. Багатоступінчаста ферментативна деградація молекул великомолекулярних попередників зі зменшенням розміру молекул.
2. неферментативне асоціація прогормональний субодиниць з укрупненням молекули активується гормону.
Перша форма активації попередників пептидних гормонів характерна для інсуліну, паратгормону, ангіотензину.
Розглянемо цей процес на прикладі інсулінів. На першому етапі на полісомах клітин синтезується короткоживучий одноланцюговий пептид, що складається з 104 - 110 амінокислотних залишків. Цей пептид названий препроінсуліну і не володіє біологічною активністю:
Сигнальний і уставний фрагменти варіабельні у різних видів тварин. У цистернах шорсткого ретикулума препроинсулин піддається протеолізу з N-кінця, в результаті отщепляется сигнальний 23-членний пептид, «протягувати» прогормон через мембрану. Препроинсулин перетворюється в проінсулін, що володіє дуже низькою біологічною активністю. Потім відбувається ферментативне вищепленію вставочного фрагмента і проінсулін, А і В ланцюга з'єднуються дисульфідними зв'язками.
Ген мРНК препрогормонов прогормон
III. Синтез гормонів похідних амінокислот.
1. Синтез катехоламінів (адреналін, норадреналін)
2. Біосинтез тиреоїдних гормонів
Процес синтезу складається з наступних етапів:
1. Фіксація йодидов крові залозою і їх окислення до елементарного йоду.
2. Синтез специфічного білка - тиреоглобуліну і йодування його тирозинових залишків.
3. Освіта гормональних йодтиронінів з йодованих тирозинових залишків на молекулі тиреоглобуліну.
4. Відщеплення тиреоїдних гормонів від білка.
Нестача йоду призводить до недостатності щитовидної залози у формі ендемічного зобу (розростання залози, затримка росту і розвитку, порушення терморегуляції).
Мелатонін утворюється з триптофану в паренхіматозних клітинах епіфіза - пінеалоцітов.
Секреція гормонів - сукупність процесів, що обумовлюють звільнення біосінтезірованних гормональних сполук з ендокринних клітин в венозну кров і лімфу.
Секреторні клітини можна розділити на 3 типи:
1. Звільнення гормонів з клітинних секреторних гранул (секреція білково-пептидних гормонів і катехоламінів).
2. Звільнення гормонів з білковозв'язаного форми (секреція тиреоїдних гормонів).
3. Щодо вільна дифузія гормонів через клітинні мембрани (стероїдні гормони).
Гормони циркулюють в крові в декількох формах:
1. У вільному вигляді (у вигляді водного розчину)
2. У формі комплексів зі специфічними білками плазми
3. У формі неспецифічних комплексів з білками плазми
4. У формі неспецифічних комплексів з форменими елементами крові.
Цей механізм скріплення гормонів забезпечує стабільний рівень гормонів і механізм депонування гормонів, що обмежує надходження гормонів з крові в тканини.