Сепсис - поліетіологічним інфекційна хвороба, що розвивається на тлі порушення захисних механізмів організму, характеризується наявністю вхідних воріт і (або) первинного вогнища інфекції, стійкої мікробеміей, лихоманкою, інтоксикацією, поліорганних ураженнями і прогресуючим ациклічним плином.
Історія і поширення
Достовірний опис клінічної картини сепсису є в працях Гіппократа й Авіценни. Науково обгрунтоване поняття «сепсис» пов'язано з впровадженням в практику бактеріологічних досліджень, зокрема посівів крові, в кінці XIX ст.
Статистичних даних про поширення сепсису недостатньо, так як сепсис в основному ускладнює перебіг інших хвороб, тому повна реєстрація всіх випадків сепсису відсутня.
Етіологія сепсису
У переважній більшості випадків збудниками сепсису є умовно-патогенні мікроорганізми, які населяють зовнішні покриви - шкіру і слизові оболонки. Це перш за все стафілококи, рідше - стрептококи і пневмококи. Частими збудниками сепсису є грамнегативні паличкоподібні бактерії (кишкова паличка, протей, клебсієла, синьогнійна паличка), анаероби та ін. Рідкісні збудники сепсису - гриби, зокрема роду СапсІда.
Відносно рідко збудниками сепсису можуть бути патогенні мікроорганізми, які характеризуються високою вірулентністю: збудники чуми, сибірської виразки, лістерії, пастерелли, сальмонели, ієрсинії. Вкрай рідко сепсис викликається сапрофіти. Іноді у хворих сепсисом виділяються 2-3 збудника або відбувається зміна збудника в процесі хвороби.
Епідеміологія
Сепсис зазвичай викликається Аутофлора, тому між моментом контамінації збудником і розвитком хвороби може пройти невизначено тривалий період часу, так як виникнення сепсису зумовлено станом макроорганізму. Як правило, спостерігають спорадичні випадки хвороби. Однак в місцях зосередження хворих, схильних до сепсису, можливі спалахи внутрішньолікарняної інфекції, в тому числі протікає в формі сепсису (пологові будинки, відділення реанімації та трансплантації органів, гематологічні, онкологічні та опікові відділення). Джерелами збудника в цих випадках є хворі і медичний персонал.
Передача збудника може здійснюватися аерогенним, контактним, аліментарним шляхами. Особливо небезпечне забруднення дихальної, ендоскопічної апаратури, катетерів. Важливе значення має циркуляція в перерахованих відділеннях госпітальних штамів стафілокока та іншої умовно-патогенної флори, які внаслідок багаторазового пасажу через ослаблений організм хворого підвищують свою вірулентність, а завдяки систематичному використанню для лікування важкохворих різноманітних антимікробних препаратів набувають полірезистентність до них.
патогенез сепсису
Умовою виникнення сепсису є порушення резистентності організму, обумовлене комплексом причин, з яких найбільш важливі пошкодження зовнішніх покривів, наявність патології в захисних системах організму (комплементу, фагоцитозу, імунної системи). Це можуть бути вроджені дефекти в системах захисту, їх вікова незрілість, інфекційні хвороби, інтоксикації, хвороби ендокринної системи, онкологічні та аутоімунні хвороби, прийом медикаментів, що володіють імуносупресивної дії (кортикостероїди, цитостатики). Прикладами можуть служити вроджені та набуті імунодефіцити, ВІЛ-інфекція, алкоголізм, діабет, наркоманія, системні захворювання сполучної тканини, лейкози. У частині випадків у хворих сепсисом при самому ретельному обстеженні не вдається виявити будь-яких обтяжливих моментів.
Вхідними воротами інфекції можуть бути пошкоджені шкірні покриви, слизові оболонки. У місці проникнення збудника можливе формування первинного вогнища інфекції, наприклад нагноєння рани, опіку, фурункул, ангіна. Первинний осередок може формуватися і у внутрішніх органах (пневмонія, холецистит, апендицит, пієлонефрит, ендометрит, остеомієліт та ін.). У деяких випадках вхідні ворота і первинний осередок інфекції не виявляються.
Наступний етап розвитку хвороби - інтоксикація і бактеріємія. Надходження токсинів з первинного вогнища інфекції пригнічує фагоцитоз, антителообразование, бактеріємія набуває стійкого неконтрольованого характеру. Виснажується система комплементу, фагоцитоз стає незавершеним. В результаті цього збудник проникає через гістогематичні бар'єри в різні органи і тканини. Формуються вторинні септичні вогнища, виникають поліорганної поразки.
Терміни і локалізація вторинних вогнищ не підкоряються будь-яким закономірностям, тому хвороба протікає ациклічні. Захисні механізми здатні лише на якийсь час загальмувати розвиток хвороби, викликати ремісію, тому сепсис протікає прогредиентное, без терапевтичного втручання закінчується летальним результатом. Розвиток хвороби внаслідок поліорганних уражень супроводжується глибокими порушеннями всіх видів обмінних процесів, що проявляється біохімічними зрушеннями, порушенням гомеостазу, диспротеинемией, розвитком тромбогеморрагического синдрому.
Патоморфологія
Характерні гостра гіперплазія селезінки, дистрофічні зміни в печінці, в нирках - картина септичного нефриту. Часто виявляють гнійно-запальні вогнища у багатьох органах і тканинах (абсцеси, остеомієліт, артрити, пневмонія, ендокардит, менінгіт). Патоморфологически виділяють септицемію, тобто сепсис, при якому домінують токсико-дистрофічні зміни в органах, і септикопиемию, якій властива наявність множинних гнійних вогнищ, хоча чіткої межі між ними немає. Етіологічний фактор накладає певний відбиток на патогенез і патоморфологія хвороби, однак переважають фактори, пов'язані зі станом макроорганізму.
Причиною смерті при сепсисі можуть бути септичний шок, ураження життєво важливих органів (серце, нирки, легені, ЦНС) з розвитком органної та поліорганної недостатності, анемія, тромбогеморрагічесій синдром.
Ющук Н.Д. Венгеров Ю.Я.