Фагоцитоз - еволюційно вироблена захисно-пристосувальна реакція організму, яка полягає в розпізнаванні, поглинанні, переварюванні мікроорганізмів, зруйнованих клітин, інороднихчастіц фагоцитами.
1) поліморфноядерні (нейтрофіли);
2) моноцити, тканинні макрофаги - клітини системи фагоцитуючих мононуклеарів;
3) Клітини Купфера в печінці, мезангіальної клітини нирок, гліальні клітини ЦНС і ін.
1) наближення (хемотаксис);
2) прилипання (атракція, адгезія);
3) захоплення фагоцитуючими об'єкта (поглинання);
4) внутрішньоклітинне перетравлення.
1) еміграція мікробів, продуктів розпаду клітин, тканин (гарне);
2) рознос інфекції при незавершеному фагоцитозі (погане).
Процес упізнання фагоцитами, патогенез:
Існують опсоніни - етоособие компоненти сироватки крові, які є молекулярними посередниками при взаємодії мікробів з фагоцитами і обумовлює посилення фагоцитозу.
Це: Ig G1, Ig G3, Ig M, Ig A1 і A2, термолабільние субкомпоненти комплементу, синтезуються в селезінці і активуються на клітинній мембрані фагоцитів, стимулюють фагоцитоз.
Поглинання здійснюється переважно за рахунок скорочувальних білків, що сприяють утворенню псевдоподий.
1) втягнення цитоплазми фагоцита і об'єкта всередину клітини;
2) дотик довгими тонкими псевдоподиями, підтягування фагоцити до об'єкту і оточення.
Утворюється фагосома - гранула з чужорідним тілом в цитоплазмі фагоцити; фагосома зливається з лизосомой з утворенням фаголізосоми. де і починається переварювання.
Фактори кілерну ефекту в фагоцитах:
1) лізосомальніферменти (їх часто недостатньо);
2) перекисне окислення, дія гідроксильних радикалів, супероксидного аніону, ....... кисню, що утворюються за рахунок збільшення споживання синглетного кисню (
в 10 разів) => окислення компонентів мікроорганізмів (це починається при контакті рецептора фагоцити з об'єктом);
3) посилення окислення Н2О2 + мієлопероксидаза + Cl- або I- à гіпохлорная кислота => вона руйнує сульфгідрильні групи мікробних ферментів і пептидні елементи клітинних мембран;
4) лізоцим - руйнує мембрани бактерій;
5) лактоферрин - конкурент за іони заліза
6) дефензіни (білки, насичені аргинином), клітинні білки - руйнують структуру мембран мікроорганізмів.
Фактори захисту самого фагоцити від цих речовин:
1) глютатіонпероксідаза - переносить водень на окислений глутатіон;
2) глютатіонредуктази - знімає водень і переносить на Н2О2 => утворення двох молекул води;
3) каталаза - виводить з клітин надлишок Н2О2;
4) супероксиддисмутаза - знешкоджує супероксидний аніон.
2) незавершений - ендоцитобіоз - це неповне перетравлювання або навіть розмноження в цитоплазмі фагоцити.
Причина ендоцитобіоз - недолік або відсутність в лізосомах макрофагів антибактеріальних катіонних білків => зменшення перетравлення лізосомальними ферментами.
"Хвороби фагоцитів" - це первинні (вроджені) або вторинні (придбані) дефекти фагоцитозу.
До них відносяться:
1) хронічна гранулематозная хвороба (у дітей) - дефект оксидаз фагоцитів => зменшення перекисів => зменшення інактивації мікробів.
2) ферментопатії: мієлопероксидази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, піруваткінази.
Проліферація - розмноження фібробластів і утворення ними строми сполучної тканини (колагенових волокон).
Утворюється рубець, потім йде його інволюція (зменшення) за рахунок знищення зайвих колагенових волокон.
Основні клітини - мононуклеарние фагоцити, фібробласти, імунокомпетентні клітини.
1) виділяють колаген і коллагеназу => формування строми сполучної тканини.
2) Утворюють фибронектин - визначає міграцію, проліферацію і адгезію фібробластів.
Мононуклеари і лімфоцити секретують цитокіни => підвищують або знижують функції фібробластів.
1) кейлони - інгібітори росту тканин;
2) антікейлони - стимулятори проліферації.
I. Інгібітори протеїназ:
1) обмежують активність кінінобразующіх ферментів (кініни розширюють судини і збільшують їх проникність)
2) зменшення активності коагуляції, фібринолізу, комплементу
3) зменшення активності еластази та колагенази => оберігає від руйнування сполучну тканину.
Це: альфа-2-макроглобулин, альфа-антіхімотріпсін, антитромбін III, альфа-2-антиплазмін.
II. Супероксиддисмутаза нейтралізує вільні радикали всередині клітин
III. Церулоплазмін каталізує: HO2 + HO2 => Н2О + O2
IV. А. интернализация (проникнення вглиб) колишніх рецепторів і вихід на поверхню клітин інших => інша відповідь на той же медіатор
Б. вироблення тими ж клітинами інших медіаторів (приклад: гістамін: якщо на ендотеліоцитах рецептори H1 - то дія прозапальні, а якщо H2 - то протизапальну)
V. ГК => 1) гальмо синтезу вазоактивних речовин в клітинах
3) зменшення базофілів і еозинофілів
4) стабілізує мембрани лізосом
5) пригнічення вироблення IL-1
До кінця запалення фагоцитоз виростає, утворюється неоангіогенез (освіта судин).