При активному імунітеті стійкість обумовлюється активними реакціями у відповідь на напад і поширення в їх тканинах паразитів.
Відповідні реакції рослини здійснюються в локалізації впроваджує паразита або в знищенні його антитоксинами. Ці реакції не є звичайним властивістю рослин, а представляють їх відповідні реакції на впровадження паразита. До факторів активного імунітету можна віднести освіту захисних некрозів, активність ферментної діяльності, освіту антитоксинів, фагоцитів і деякі інші властивості.
Активною реакцією рослини на впровадження паразита може бути освіту захисних некрозів або відмирання окремих ділянок тканини, а також опробкованіе клітин навколо ураженої тканини. У відмерлих клітинах облігатний паразит розвиватися не може і відмирає.
Багато даних є про реакцію сортів пшениці на впровадження збудників бурої (Puccinia triticlna Erikss.) І стеблової іржі (P. graminia tritici Erikss. Et Henn.) Всередину тканин стійких і сприйнятливих сортів. Якщо сорт стійкий і в його тканини проникне паросток іржавинного гриба, то в місці його впровадження і освіти пустули з'являється некротичні або хлоротіческіх пляма. Клітини рослини-господаря під впливом паразита швидко відмирають, а паразит позбавляється можливості харчування і відмирає. При цьому некрози і пустули, які утворюються у стійких сортів, бувають дуже дрібні, а з пониженням стійкості вони збільшуються, а пустули стають більш пухкими і пиловими. Некротичні реакції як фактор імунітету відомі у багатьох рослин при ураженні їх різними паразитами.
В даний час є багато даних біохімічних досліджень, які показують, що в стійкості рослин до хвороб особливу роль відіграють ферменти і зокрема окислювальні ферменти. Деякі наші фітопатологи і фізіологи рослин (Рубін Б. А. 1935-1937; Благовіщенський А. В. 1950 і ін.) Намагаються пов'язати стійкість рослин до хвороб з активністю гідролітичних і окислювальних ферментативних процесів. Чим активніше йдуть ферментативні процеси, тим більшою стійкістю характеризується сорт. Порівнюючи різні сорти капусти при ураженні їх факультативним паразитом - Botrytis cinerea Pers. під час зберігання, встановлено, що у стійкого сорту під впливом токсину гриба активність окислювального ферменту настільки різко виражена, що в більшості випадків паралізує діяльність токсину і отруєння не настає. Навпаки, реакція окислення у нестійкого сорту не так сильна, щоб з успіхом боротися з токсином, що проникли в тканину рослини-господаря.
Таким чином, в основі стійкості лежить активність окисних ферментів і зокрема пероксидази, яка є засобом боротьби з токсичними виділеннями гриба.
Нарешті, слід сказати кілька слів про фагоцитоз у рослин і утворення у них антитіл, що руйнують токсини і ензими паразита, хоча ці явища мало підтверджені експериментально.
Деякі вчені вважають за можливе наявність у рослин явищ, подібних фагоцитозу тварин. Згідно з даними А. А. Ячевским, жива плазма рослинної клітини здатна виробляти елементи, які протидіють бактеріям і знищують їх. Клітинне ядро рослини в деяких випадках має здатність поглинати бактерії, що знаходяться в клітці. Явище фагоцитозу або перетравлення паразита усередині клітин рослини-господаря простежено при ендотрофную мікориза. В цьому випадку співжиття гриба з корінням вищої рослини міцелій гриба розвивається всередині тканин кореня і лише в невеликій кількості виходить назовні в грунт. У відповідь на вплив гриба деякі клітини рослини-господаря в певних умовах набувають здатність до внутрішньоклітинного перетравлювання окремих ділянок міцелію. Такі клітини рослини, здатні перетравлювати гіфи гриба, іноді називають фагоцитами, а явище внутрішньоклітинного перетравлення міцелію - фагоцитозу.
Сутність цього процесу полягає в тому, що міцелій гриба припиняє c-ше поширення в клітинах, його гіфи сплітаються в клубочки і потім піддаються внутрішньоклітинного перетравлювання, або фагоцитозу. Перетравлення міцелію гриба не супроводжується повним звільненням клітин рослини від паразита і не сприяє харчуванню рослини, а тільки зупиняє його розвиток. Рослина набуває імунітет до нового проникненню гриба.
Існує погляд, що стійкість рослин залежить і від здатності протоплазми утворювати антитіла, що руйнують токсини і ензими паразита. За деякими даними (А. Я. Кокін) дію антитіл може позначитися або безпосередньо на паразита, або побічно, підвищуючи чутливість клітин рослини-господаря до паразита, внаслідок чого вони швидко відмирають і тим самим перестають бути поживним субстратом для облигатного паразита.
Таким чином, короткий огляд факторів імунітету показує, що в різний час вченими висувалися в якості ведучих різні фактори, що визначають імунітет рослин до хвороб. У ранні періоди вивчення проблеми імунітету вважалося, що імунітет визначається будовою покривних тканин, формою і будовою продихів, габітусом рослини, ступенем і швидкістю диференціації тканин і іншими анатомічними і морфологічними особливостями рослин. Пізніше імунітет стали пов'язувати з кислотністю клітинного соку, активність ферментів, освітою захисних некрозів, білковим обміном і рядом інших фізико-хімічних і біохімічних властивостей рослин. Але не всі фактори мають однакове значення. Згідно з експериментальними даними ряду дослідників, на особливу увагу заслуговує активність окисних ферментів, що знаходиться в корелятивної залежності зі стійкістю рослин і яка може бути використана при відборі і виведенні стійких сортів до хвороб. Однак імунітет, як складне і мінливе стан рослини, що виникло в процесі еволюції, не може бути пояснений будь-якої однієї або групою факторів. Імунітет виникає в результаті складних взаємин рослин з патогенним організмом і факторами навколишнього середовища.
Поділіться посиланням з друзями