Ca (мг%) = 0,556 * ПРО (г%) + 6.
При збільшенні концентрації загального білка і фосфору в крові рівень іонізованого кальцію знижується. Вони ж встановили наступне співвідношення між загальним кальцієм і неорганічним фосфором в сироватці крові:
Ca (мг%) = 0,556 * ПРО (г%) + 7-0,255Р (мг%).
Біологічні механізми регуляції фосфорно-кальцієвого обміну (рис. 16) забезпечують контроль за абсорбцією і екскрецією кальцію і фосфору насамперед через кишечник і нирки, а також гомеостатичну регуляцію рівня їх в крові і міжтканинної рідини, іонообмінну функцію кісткового депо мінеральних речовин (макро- і мікроелементів). Основна ланка цієї регулюючої системи - паращитовидної залози, а також гонадотропні гормони, гіпофіз, надниркові залози і вітамін D. Після екстирпації паращитовидной залози швидко наступають гіпокальцемія, а потім спазмофилия, тетанія і загибель тварин. Гонадотропні гормони зумовлюють процеси статевого диморфізму, одна з ознак якого - формування скелета в період статевого дозрівання.
Відомо, що гіпофізарно-Адренокортикотропного система поряд з іншими функціями відповідальна за стан і рівень електролітного обміну, що має безпосереднє відношення і до кісткової тканини. Участь вітаміну D в абсорбції кальцію відомо давно, однак інтимні механізми цього процесу, будучи вельми лабільними і залежними від безлічі факторів, вивчені недостатньо і пояснюються по-різному. Вважається, що вітамін D може виконувати роль безпосереднього переносника іонів кальцію через кишковий бар'єр або брати участь у формуванні такої транспортної системи. Запобігає він також інгібуючу дію іонів, що зв'язують іони Са ++, сприяє процесам дисоціації (іонізації) з'єднань кальцію в умовах фізіологічного pH тонких кишок.
Концентрація іонізованого кальцію в крові по Е. Frendenberg et P. Gyorgy знаходиться в такою залежністю:
Для обчислення концентрації іонізованого кальцин I. Kugelmass, А.Т. Shohl запропонували наступну формулу:
Середня концентрація іонізованого кальцію, визначена за цією формулою, зазвичай близька до 2 мг%, що значно нижче величин, прийнятих за норму. Вважається, що не менше половини загального кальцію сироватки крові знаходиться в іонізованому, метаболічно активному стані. Для підтримки постійного рівня іонів кальцію важливе значення має збереження рівноваги між Ca ++ і іншими компонентами крові (рис. 17). Серед них найважливіше значення надається наступним співвідношенням:
Рівень іонізованого кальцію в сироватці крові підпорядкований також закономірності, яка витікає з наступного співвідношення:
Рівень іонізованого кальцію можна визначити також по номограмі Леві і Елазар (рис. 18).
Оптимум дії лужних фосфатаз знаходиться в межах pH від 8,4 до 10,3. Вважається, що лужна фосфатаза сироватки крові в основному відбувається з остеобластів, гепатоцитів і слизової оболонки кишечника. Підвищення її активності в крові зазвичай є наслідком посилення їх біологічної функції. Активність лужної фосфатази сироватки крові у великої рогатої худоби вважається нормальною в межах 9-15 (10,5), овець - 7-12 (9), свиней - 3-10 (8), коней 7-11 (9) одиниць Боданський ( BE, мг% в 1 ч при температурі 37 ° С). У вагітних тварин і молодняку активність ферменту значно вище, ніж у тварин, які закінчили ріст. На практиці для визначення активності лужної фосфатази, крім методу Боданський, використовують ряд інших методик, в яких активність ензиму вимірюють в інших величинах (по Кінгу і Армстронгу; Бессі, Лоурі і Брока і ін.). Нижче наводяться кількісні співвідношення цих одиниць:
n - число підлягають перерахунку одиниць; BE - одиниці Боданський (мг% в 1 ч при t = 37 ° C); KAE - одиниці Кінга - Армстронга; BLBE - одиниці Бесс - Лоурі - Брока.
Перерахунок в міжнародні одиниці (ммоль / хв) (100 мл, 37 ° С) виробляють шляхом множення:
Підвищення активності лужної фосфатази в сироватці крові відзначають (крім аліментарних остеодистрофій) при переломах кісток, злоякісних новоутвореннях в кістковій тканині (саркоми, миеломе), кістковому туберкульозі, лейкозі, осифікуючий міозитах, вторинних остеопатії (нирковому рахіті) і ін.
Зниження активності лужної фосфатази спостерігають при гіпервітамінозах D, С; ахондроплазії, остеофіброз, гиперфосфатемии, сенільному остеопорозі, ебурнеаціі кісткової тканини.
Найбільше клінічне значення має збільшення активності лужної фосфатази в сироватці крові. І.М. Бєляков експериментально викликав у романівських вівцематок остеомаляцію. При цьому активність ензиму з вихідного рівня у здорових тварин від 5 до 10 одиниць Боданський в прихованій стадії хвороби, ще не супроводжується суттєвими змінами в змісті неорганічного фосфору та загального кальцію в сироватці крові, зростала до 15 одиниць Боданський. При більш високій активності лужної фосфатази відзначалося істотне зниження неорганічного фосфору, з'являлися клінічні ознаки остеомаляції, остеопорозу.
Активність ензиму і рівень фосфатеміі при аліментарній остеодистрофії були в зворотному корелятивної залежності (r = 0,781; Р