Фази серцевого циклу обумовлені відкриттям і закриттям серцевих клапанів. Серцевий насос, подібно помпі з реципрокно працюють клапанами, перебуває в двох станах - наповненому і спустошеному. У нормі тривалість серцевого циклу визначається роботою пейсмекера - синоатріального вузла, а електричні властивості провідної системи і кардіоміоцитів впливають на відносну тривалість скорочення і розслаблення серця.
Передсердя - це дуже невеликі камери серця. Праве передсердя отримує дезоксігенірованного венозну кров з нижньої і верхньої порожнистих вен. Ліве передсердя отримує оксигенированную в легких кров з легеневого кола кровообігу. Обидва передсердя працюють, швидше за все, як пасивні резервуари крові, а не як насоси. Однак вони здатні скорочуватися і збільшувати наповнення шлуночків і серцевий викид, хоча і в невеликій мірі.
Серцевий цикл поділяють на фази, однак цей поділ умовний, тому що все залежить від того, які події беруться за основу. Якщо розглядати серцевий цикл з точки зору роботи клапанів, то можна виділити 4 основні фази.
1. Фаза наповнення серця кров'ю. У цей момент внутрішні - стулчасті - клапани відкриті, а зовнішні - півмісяцеві - закриті.
2. ізоволюметріческой скорочення. Всі клапани закриті, кров нікуди не рухається.
3. Фаза вигнання крові з серця. Зовнішні (півмісяцеві) клапани відкриті, а внутрішні (стулчасті) - закриті.
4. ізоволюметріческой розслаблення.
Необхідно відзначити, що і в правому і в лівому серці послідовність подій одна і та ж (рис. 3.18.). Таким чином, серцевий цикл являє собою чергування систоли (об'єднує 2 і 3 фази) або скорочення шлуночків, і діастоли (об'єднує 1 і 4 фази) - розслаблення шлуночків. При частоті серцевих скорочень 75 ударів в хвилину (тобто тривалості одного серцевого циклу 0,8 с = 800 мс), систола шлуночків триває приблизно 0,3 с або 300 мс, а діастола - 0,5 с або 500 мс. При збільшенні частоти серцевих скорочень і, отже, зменшення тривалості одного серцевого циклу, спостерігається більша вкорочення діастоли, в в той час як систола змінюється в меншому ступені.
Таблиця 3.4. Події серцевого циклу
Стан камер серця
У таблиці відображені ключові події серцевого циклу і відповідне їм положення клапанів.
Зміни обсягу і тиску крові в шлуночках відповідно до фазами серцевого циклу. На рис. 3.18. показані зміни тиску і об'єму крові в шлуночках, що спостерігаються в різні фази серцевого циклу окремо в правому і лівому серце. Чотири вертикальні лінії відокремлюють чотири фази серцевого циклу (див. Табл. 3.4.), Які закінчуються при певному положенні клапанів:
Атріовентрикулярна клапани закриваються і закінчують фазу 1.
Півмісяцеві клапани відкриваються і закінчують фазу 2.
Півмісяцеві клапани закриваються і закінчують фазу 3.
Атріовентрикулярна клапани відкриваються і закінчують фазу 4.
Форма кривих зміни тиску в правому серце (рис. 3.18) і в лівому серці однакова. В обох випадках криві починаються з середини фази 1 - тобто до кінця діастоли.
Мал. 3. 17. Зіставлення тимчасового ходу скорочення правого і лівого шлуночків.
Необхідно відзначити, що зміни обсягу лівого і правого шлуночків також ідентичні, оскільки їх серцевий або систолічний викид практично однаковий. Для більшої ілюстративності розберемо події, що відбуваються в лівому шлуночку (рис. 3.18.).
Період повільного наповнення (середина фази 1). Протягом цього періоду мітральний клапан відкритий, однак потік крові з лівого передсердя в лівий шлуночок ще невеликий; обсяг шлуночка повільно збільшується і досягає плато. Тиск в лівому передсерді і в лівому шлуночку, обумовлене тиском в легеневих венах, повільно наростає. Тиск в передсерді наростає паралельно тиску в шлуночках, хоча і залишається трохи вище, тому що атріовентрикулярний клапан широко відкритий і потік крові між двома камерами мінімальний.
Мал. 3.18. Зміна тиску і обсягів шлуночка під час серцевого циклу.
В кінці цієї фази на кривій ЕКГ виникає зубець Р, який відповідає порушенню передсердь.
Систола передсердь (кінець фази 1). Відразу після появи на ЕКГ зубця Р передсердя скорочуються і кров надходить у лівий шлуночок. Кількість що надходить в шлуночок крові широко варьірует.В спокійному стані кількість крові, що надходить в лівий шлуночок при скороченні передсердя, не перевищує 20% від подальшого ударного обсягу. При виконанні фізичних вправ ця цифра збільшується до 40%. Скорочення передсердь викликає підвищення внутрішньопередсердну тиску від 0 (в діастолі) до 5-8 мм рт. ст. Із закінченням систоли передсердь закінчується і діастола шлуночків.
Ізоволюметріческой скорочення (фаза 2). Під час деполяризації шлуночків на ЕКГ з'являється комплекс QRS, тобто починається систола. Шлуночок скорочується і дуже скоро тиск в шлуночку стає більше, ніж в передсерді, в результаті чого мітральний клапан закривається. Аортальний клапан поки також закритий. Таким чином, шлуночок скорочується, в той час як, і мітральний і аортальний клапани залишаються закритими. Тиск крові в лівому шлуночку становить 60-70 мм рт. ст. а в правом не перевищує 25-30 мм рт. ст. Оскільки кров нікуди не рухається і обсяг шлуночка залишається незмінним, це скорочення назвали ізоволюметріческой. Тиск в лівому шлуночку швидко підвищується і в якийсь момент перевищує тиск в аорті, в результаті чого аортальний клапан відкривається.
Вигнання крові (фаза 3). Після відкриття аортального клапана починається фаза вигнання крові. В ході першого періоду фази 3 - швидкого ізгнанія- тиск в шлуночках продовжує збільшуватися, що супроводжується швидким підвищенням аортального тиску. У міру того, як кров виходить в аорту, обсяг шлуночка різко зменшується. Тиск в аорті продовжує підвищуватися і незабаром перевищує тиск в шлуночку - стулки полулунного клапана закриваються. В кінці фази 3 - повільного вигнання крові-обсяг шлуночка зменшується набагато повільніше, тиск в шлуночках і аорті падає. Протягом фази 3 серце викидає в аорту приблизно 70 мл крові і 50 мл залишається в шлуночку.
Ізоволюметріческой розслаблення (фаза 4). В кінці фази вигнання потік крові через аортальний клапан різко знижується і напрямок кровотоку змінюється на протилежне (так званий ретроградний потік). У цей момент аортальний клапан закривається і починається діастола серця. Напрямок кровотоку в аорті знову змінюється, тому що кров, вдарившись об закритий аортальний клапан, знову спрямовується в аорту. Це викликає появу на кривій артеріального пульсу інцизури ( «виїмки або вирізки») і потім дикротичної хвилі (від грецького dikrotos - «подвійний удар»). Оскільки в цей період всі клапани закриті і кров в лівий шлуночок не надходить, його назвали періодом ізоволюметріческого розслаблення. Тиск в лівому шлуночку швидко падає до 0 мм рт.ст.
Період швидкого наповнення шлуночків (початок фази 1). Коли тиск в лівому шлуночку стає нижче, ніж тиск в лівому передсерді (рис. 3.18.), Відкривається мітральний клапан. Відразу після цього обсяг лівого шлуночка починає швидко збільшуватися. У цей період швидкого наповнення шлуночків, мітральний клапан широко відкритий, тому тиск в передсерді і в шлуночку розвиваються паралельно. Потім слід період повільного наповнення, з якого ми і почали опис серцевого циклу. Таким чином, діастола включає в себе період повільного і швидкого наповнення шлуночків. Як ми вже відзначали вище, при збільшенні частоти серцебиття тривалість діастоли знижується, в першу чергу, за рахунок укорочення періоду повільного наповнення.
Значення скорочення передсердь для нормального функціонування серця. Особливе значення нормальної діяльності передсердь стає очевидним тоді, коли їх функція порушується, наприклад, у хворих з фібриляцією передсердь, тобто аритмією передсердь. При такій патології електрична активність передсердь має хаотичний характер, частота виникнення імпульсів досягає 500 імпульсів в секунду, що заважає координованої роботи передсердь. В результаті фібриляції в передсердях спостерігаються "червоподібні" скорочення. У людей, що мають здорове в інших відносинах серце, втрата скорочувальних функцій передсердь може і не давати, в умовах спокою, будь-яких симптомів. Однак, якщо у людини є якісь патології міокарда (ішемічна хвороба серця, тривала гіпертензія або стеноз мітрального клапана), або патології інших органів (наприклад, хронічна емфізема), то втрата передсердями своїх скорочувальних функцій призведе до значного зниження серцевого викиду. У таких людей розвивається серцева недостатність, може виникнути втрата свідомості, тому що артеріальний тиск знижується настільки, що страждає кровопостачання периферичних тканин.
Праве передсердя скорочується раніше лівого, а правий шлуночок - пізніше лівого. У попередніх розділах ми згадували про те, що події в правому і лівому серці відбуваються практично одночасно, проте тимчасової хід цих подій злегка розрізняється (рис. 3.17.). Оскільки синоатріальний вузол розташований в правому передсерді, скорочення передсердь починається і закінчується в правому передсерді трохи раніше, ніж в лівому. Скорочення шлуночків починається трохи раніше з лівого боку, тому мітральний клапан (М1) закривається раніше, ніж тристулковий (Т1). Однак це тимчасове відмінність настільки невелика, що воно не викликає будь-якого чутного роздвоєння або розщеплення першого тону (рис. 3.17. Внизу). З іншого боку, у правого шлуночка період ізоволюметріческого розслаблення коротший, оскільки йому не потрібно розвивати великий тиск для виштовхування крові в легеневе коло. Тому клапан легеневої артерії (пульмональний - П2) відкривається трохи раніше, ніж аортальний (А2), що закривається першим, а потім закривається клапан легеневої артерії (П2). Таке невелике розходження в динаміці роботи у другому тоні теж не прослуховується (рис. 3.17. Внизу) Вихід крові з правого шлуночка триває трохи довше, ніж з лівого.
Гіпертрофія- це збільшення м'язової маси серця, викликане підвищеним навантаженням. Механічні зміни в серці можуть викликатися як навантаженням обсягом, так і навантаженням при підвищенні давленіякрові. Навантаження обсягом - це, по суті справи, надмірне надходження крові в серце або переднавантаження. Наприклад, наявність великого артеріо-венозного шунта може викликати гіпертрофію як правого, так і лівого серця. Збільшення переднавантаження призведе до збільшення ударного обсягу, що підвищить серцевий викид. Навантаження внаслідок підвищення тиску крові є наслідком збільшення тиску в кровоносній руслі і називається післянавантаження. Для лівого серця постнагрузка означає підвищення системного артеріального тиску, тобто, гіпертензію. Збільшений тиск в аорті призведе до зниження ударного об'єму. Однак, завдяки наявності компенсаторного збільшення частоти серцевих скорочень, серцевий викид залишається, як правило, нормальним.
Чинники, що викликають гіпертрофію. До агентам, які безпосередньо беруть участь у розвитку гіпертрофії. можна віднести серцеві пептиди - міотрофін і кардіотрофін, а також катехоламіни, ангіотензин II, ендотелін I, інсулін-залежний фактор росту -II, трансформуючий фактор росту-b і інтерлейкін-1. Катехоламіни і ангіотензин II активують MAP кіназного каскад, тобто активують мітоген-активує протеїн (mitogen-activated protein) киназу, яка є першою в каскаді послідовних активацій протеїн кіназ, в результаті чого сигнал передається безпосередньо на клітинне ядро.
Кальцій. Збільшення [Ca] i може також запускати процес гіпертрофії. Первісне збільшення концентрації внутрішньоклітинного Са 2 може бути наслідком хронічної навантаження об'ємом або тиском. При важкій роботі в нормальному серце [Ca] i також підвищується. Підвищена [Ca] i активує кальціневрін (calcineurin) - Са 2+ -залежну фосфатазу. Кальціневрін дефосфорилюється фактор транскрипції, після чого той може проникнути в ядро і активувати ген, який відповідає за гіпертрофію. Цікаво, що у мишей, яким вводили активоване кальціневрін, розвивалася гіпертрофія серця і серцева недостатність.
Механічні фактори. Механічне розтягування здатне активувати експресію специфічних генів. Механічним "сенсором", що запускає серцеву гіпертрофію, є специфічний м'язовий білок MLP (м'язовий LIM протеїн), який є частиною цитоскелета міокарда. Розтягування запускає каскад фосфорилювання протеїнкінази, кінцевим етапом якого є активація фактора транскрипції, що регулює експресію відповідних генів в кардіоміоциті.
Чому ж гіпертрофована м'яз серця не так "хороша", як нормальна? Хоча гіпертрофований міокард і здатний виконувати більшу, ніж нормальний міокард, роботу, він має знижену сократимостью. Можливо, пояснення криється в змінах механізму тимчасового збільшення [Ca] i під час проходження ПД і експресії сократітельнихбелков, особливо міозину.
Клітинні механізми серцевої недостатності. У розвинених країнах серцева недостатність є однією з основних причин госпіталізації людей у віці 65 років і старше, і займає перше місце серед чинників, що викликають смерть. Люди, чиє серце не може забезпечити адекватний серцевий викид крові, часто задихаються, тому що у них відбувається застій крові в малому колі кровообігу, і утворюються набряки на щиколотках, так як внаслідок застою крові у великому колі кровообігу у них посилюється фільтрація в капілярах. На клітинному рівні, знижена скоротливість при серцевій гіпертрофії відображає зміни механізму тимчасового збільшення [Ca] i. і експресії скорочувальних білків.
Зміна [Ca] i свідчить про зміни властивостей L-типу Са2 + -каналів плазматичної мембрани або звільнення Са 2+ -каналів в мембрані саркоплазматичного ретикулума. У моделях гіпертрофії і серцевої недостатності у тварин, обумовлених гіпертензією, було показано погіршення здатності L-типу Са2 + -каналів активувати Са 2+ -викликати звільнення Са 2 + з саркоплазматичного ретикулума. У роз'єднанні цього комплексу, мабуть, грає роль порушення цітоархітектури гіпертрофованої клітини і, отже, зміна просторового розташування L-типу Са2 + -каналів і каналів саркоплазматичного ретикулума відносно один одного.
Зміни в експресії скорочувальних білків можуть бути причиною зміни скоротливості серцевого м'яза. У серці знайдені дві ізоформи важких ланцюгів міозину (myosin heavy chain - MHC) - aМНС і bМНС. Швидкість укорочення м'яза збільшується при відносно більшої експресії aМНС. Було показано, що при серцевій недостатності рівень мРНК, що відповідає за синтез aМНС, знижувалося (від загального рівня мРНК для МНС) з 35% до 2%.
Цікавою моделлю серцевої недостатності у тварин є нокаутні миші (knockout - вирізати, вибити; тобто миші з "вирізаним" геном), повністю позбавлені гена, що кодує синтез м'язового LIM протеіна- MLP. У цих мишей спостерігалося таке ж порушення архітектури цитоскелета, як і при серцевій недостатності. Крім того, у таких мишей розвивалася кардіоміопатія. Хоча не всі люди із серцевою недостатністю мають дефіцит м'язового LIM протеїну, експерименти з мишами дозволяють припустити, що система MLP відіграє певну роль у розвитку певних форм кардіоміопатії.
При порушенні і реполяризації серця метушні-кає електричне поле, яке можна зарегистр-ровать на поверхні тіла. При цьому між раз-особистими точками тіла створюється різниця потен-циал, що змінюється відповідно до коливання-ми величини і напрямки цього електричного поля. Крива змін різниці потенціалів в часі називається електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ відображає збудження серця, але не його скорочення.
Оскільки амплітуда потенціалів, безпосередньо запи-Сива з поверхні тіла, може бути менше I мВ, в усі наявні в продажу електрокардіографи вмон-тірован електронні підсилювачі.