Феномен межкоронарного обкрадання. Причини підвищення споживання кисню міокардом.
Феномен межкоронарного обкрадання характеризується наступними ознаками В період ФН велика частина крові йде «туди, де легше», т е поза зонами звужень коронарних артерій, і кровотік в уражених (стенозом або спазмом) артеріях знижується. Розвивається феномен межкоронарного «обкрадання». У хворих Ст при ФН відбувається (в результаті вазодилатації) посилення кровотоку в неуражених коронарних артеріях, що супроводжується зниженням його в ураженій зоні і розвитком ішемії міокарда дистальніше ділянок стенозу. Дипіридамол в великих дозах може посилювати прояви цього феномена (ІХС дипиридамолом не лікують, але використовують його для поліпшення МЦК).
Менш значимі причини розвитку нападу стенокардії гіпотонія, ХСН, вкорочення діастоли при тахіаритмії, гемодинамічно неефективна брадикардія
Причини, що підвищують споживання кисню міокардом. активація САС (підвищений викид норадреналіну з закінчень адренергічних нервів) у відповідь на психоемоційний або фізичний стрес (наприклад, розумовий стрес або гнів можуть помітно підвищити адренергический тонус і артеріальний тиск, знизити вагальная активність), надлишкові метаболічні потреби, викликані тахікардією будь-якого генезу, тиреотоксикозом або інфекцією з високою лихоманкою, холодне повітря - за рахунок підвищення периферичного опору судин збільшується навантаження на міокард, необхідна для підтримки адекватної перфоров зії, порушення рецепторного і регуляторного апарату серця.
Причини, що інтенсифікують роботу міокарда. порушення регуляторного апарату серця, аритмії, АГ, високий кінцево-діастолічний тиск (КДД) в ЛШ, виражена ГЛШ (аортальний стеноз), дилатація ЛШ, підвищення напруги його стінки
Причини, що знижують надходження кисню. анемія (серце підсилює скорочення, щоб компенсувати зниження ОЦК, зазвичай зміни інтервалу ST-T виникають при зменшенні концентрації гемоглобіну (Нb) до 70 г / л і нижче), аортальнийстеноз або недостатність, порушення функції Нb, гіпоксемія (пневмонія, хронічна обструктивна хвороба легких - ХОЗЛ, синдром нічного апное), легенева гіпертензія (ЛГ) і інтерстиціальний легеневий фіброз
В результаті комбінації всіх цих факторів формується ішемія міокарда, яка клінічно проявляється стабільної стенокардії або нестабільної стенокардії.
НСт входить в поняття гострий коронарний синдром (ГКС) Це не діагноз, а первинна оцінка ситуації при зустрічі з хворим, коли є група симптомів, що дозволяють підозрювати ІМ або НСт або ВСС
Патофізіологія гострого коронарного синдрому охоплює складний процес - розрив бляшки, активація та агрегація тромбоцитів в зоні пошкодження, що призводять до розвитку тромбозу, дисфункції ендотелію і спазму коронарної артерії.
Розрив атеросклеротичної бляшки. багатої на ліпіди, - загальний початковий ознака нестабільної стенокардії, ІМ з підвищенням інтервалу ST і без такого Розрив бляшки призводить до відкладання в цьому місці тромбоцитів, а потім ініціюється каскад згортання і формування тромбу. До факторів, що обумовлюють нестабільність бляшки, відносять активацію лімфоцитів і макрофагів, посилення запалення. Певну роль відіграє інфікування хламідіями (пневмонії). Розрив бляшки зумовлює появу клінічних симптомів, але не завжди веде до розвитку ІМ
Освіта тромбу спочатку пов'язано з контактом циркулюючих тромбоцитів з вмістом бляшки, що призводить до адгезії і агрегації тромбоцитів і в підсумку-до утворення тромбу. Активація тромбоцитів стимулює зміна конформації глікопротеїнового рецептора IIb / IIIa на їх поверхні, що сприяє подальшій активації та агрегації тромбоцитів. Ефектом цього буде значне зростання освіти тромбіну, що викликає подальше збільшення і стабілізацію тромбу.