ФІЗІОЛОГІЯ І ПАТОФІЗІОЛОГІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
Закономірності, що визначають циркуляторное забезпечення діяльності центральної нервової системи, займають особливе становище в фізіології органного кровообігу. Це обумовлено перш за все функ-циональной значимістю судинної системи головного мозку для організму в цілому. Від якості та надійності її діяльності залежить функціональний стан органів центральної нервової системи, які потребують безперервному і інтенсивному припливі поживних речовин, а також видаленні продуктів обміну клітинних елементів нервової тканини. Іншою причиною є складність структурно-функціональної організації мозкового кровообігу, що випливає, з одного боку, з особливостей співвідношення обсягів і тисків рідких середовищ (кров, спинномозкова рідина), а з іншого - з вираженою гетерогенності тканини мозку [84].
Маса головного мозку становить лише 2-3% від загальної маси тіла людини, але для підтримки нормального метаболізму мозку необхідні 15-20% серцевого викиду, 18-20% загального споживання кисню організмом і 70% всієї глюкози. Кожну хвилину до клітин мозку спрямовується 750-1000 мл крові, і за цей відрізок часу 100 г тканини мозку споживають 3,0-3,5 мл кисню і близько 5 мг глюкози [20].
Кровопостачання мозку здійснюється за чотирма магістральних артеріях: двом сонним і двом хребетним, причому в систему сонних артерій надходить в 3,5-4 рази більше крові, ніж в хребетні артерії.
Загальна сонна артерія парна бере початок в грудній порожнині праворуч від плечеголовного стовбура, а зліва - безпосередньо від дуги аорти, тому ліва загальна сонна артерія на кілька сантиметрів довжин
ний.
Атеросклеротичнеураження судин, що живлять головний мозок зустрічається у чоловіків в 4 рази частіше, ніж у жінок. Вік більшості хворих перевищує 50 років, але нерідко це захворювання виявляється у осіб у віці 30-49 років [92].
Принциповою особливістю атеросклерозу є те, що він вражає позачерепні відділи артерій головного мозку в 5 разів частіше, ніж інтракраніальні судини (рис. 2.6). Причому в більшості випадків ураження артерій носить сегментарний, але не дифузний характер, і дистальні відділи судини залишаються прохідними.
Біфуркація загальної сонної артерії разом з початковим сегментом внутрішньої сонної артерії (ВСА) є місцем найбільш частого і раннього розвитку атеросклерозу. У лікувальному (хірургічному) аспекті вкрай важливо те, що при стенозі внутрішньої сонної артерії атеросклеротична бляшка зазвичай не доходить до основи черепа.
Обидві сонні артерії уражаються однаково часто. Устя загальної сонної артерії Стенозуючий в 6-5% випадків. Проксимальні сегменти підключичних артерій уражаються в 6-12% випадків, при цьому ліва підключична артерія страждає в 3 рази частіше, ніж права.
У хребетних артеріях атеросклеротичні бляшки виявляються в 20% випадків. При цьому у більшості хворих вони розташовуються в області гирла у місця відходження від підключичної артерії. Зазвичай виявляються множинні ураження гілок дуги аорти, але важливо, що в переважній більшості випадків ці поразки носять сегментарний характер [93].
Велика пластичність судин головного мозку, наявність анастомозів призводять до того, що оклюзії сонної і хребетної артерії можуть протікати безсимптомно (аж до раптового розвитку інсульту).
У компенсації мозкового кровообігу основне значення має стан віллізіева кола. Велику роль відіграють також темпи розвитку оклюзії, її рівень, стан колатеральних шляхів кровотоку і величина системного АТ.
У патогенезі церебральної ішемії, поряд з порушеннями кровотоку по магістральних артеріях, велике значення мають порушення кровотоку по інтракраніальних гілок внаслідок їх закупорки мик- роемболамі.
Порушення мозкового кровообігу можуть виникати і через специфічні змін регіонарної гемодинаміки. Так, синдром підключичної обкрадання ( "steal-syndrome") виникає, якщо при проксимальній оклюзії підключичної артерії знижується артеріальний тиск в її дистальному руслі і кров з хребетної артерії, де АТ нормальне, починає оттекать в зворотному напрямку з мозку в підключичну артерію.
Початкові прояви недостатності мозкового кровообігу характеризуються скаргами на головний біль, несистемні запаморочення, погіршення пам'яті, шум у голові, зниження розумової працездатності. На думку А.В.Покровского [93], якщо два або більше з цих симптомів існують більше 3 міс, це є підставою для діагнозу недостатності мозкового кровообігу.
При минущих порушеннях мозкового кровообігу, або тран- зітоних ішемічних атаках (ТІА), спостерігаються швидко зникаючі вогнищеві або загальномозкові симптоми ішемії головного мозку. Такі ТІА зазвичай являють собою перший прояв судинної патології мозку, будучи передвісником важкої мозкової катастрофи
- ішемічного інсульту (рис. 2.7).
Симптоми, що минає нев-рологіческого дефіциту різної тяжкості при ТІА мають різну тривалість, але не перевищують 24 годин. Описані випадки, коли протягом однієї доби у хворих спостерігалося до 30 і більше епізодів ТІА, так звані ТІА "crescendo". Поява ТІА носить несприятливий прогностичний характер, так як у 40% хворих в найближчі 5 років розвивається ішемічний інсульт, причому найбільша частота інсультів спостерігається в
перший рік після першого епізоду ТІА [94].
Минущі порушення мозкового кровообігу в каротидному басейні відзначаються в 3 рази рідше, ніж в вертебробазилярном. Це може бути пояснено більшою площею кори головного мозку і наявністю в півкулях значних за обсягом клінічно "німих" зон. У таких "безсимптомних" хворих за допомогою комп'ютерної томографії часто виявляються кісти мозку, як сліди перенесених недіаг- ностірованних інсультів [93]. Незважаючи на таку убогість клінічних симптомів, у 40% хворих з каротидної оклюзії ретроспективно все ж вдається виявити ТІА в анамнезі [94].
Церебральна ішемія в більшості випадків виявляється онеме- нением і минущим парезом кисті або руки, гемипарезом, короткочасної сліпотою на одне око або афазією, дизартрією, гомолате- ральних синдромом Горнера, оптико-паретична і іншими синдромами. Важливо зауважити, що оптико-пірамідний синдром є па- тогномонічним для оклюзії ВСА.
Хронічна цереброваскулярна недостатність (ХЦВН), або, по Е.В.Шмідту [87], дисциркуляторна енцефалопатія, в основі якої лежить повільно прогресуюче порушення кровопостачання мозку, що веде до поступово наростаючим дифузним змін паренхіми мозку з розладом мозкових функцій, характеризується головними болями, запамороченнями , погіршенням пам'яті, зниженням інтелекту, працездатності, невмотивованої дисфорией. При цьому, однак, не відзначається чітко окреслених ТІА та інсультів. Протягом ХЦВН виділяють 3 стадії наростаючого неврологічного дефіциту, клінічна картина якого добре описана в літературі [87,92,150].
Минущі епізоди вогнищевої ішемії мозку в вертебробазилярном басейні спостерігаються в 3 рази частіше, ніж в каротидному. Однак ішемічні інсульти в 8 разів частіше відбуваються саме в каротидному басейні. Тут вкрай важливо підкреслити, що у 75% хворих ішемічний інсульт в басейні ВСА настає раптово і лише у 1/3 хворих інсульт розвивається на тлі ранніх скарг на ТІА [93].
Особливістю ішемічного інсульту є превалювання вогнищевих симптомів над загальномозковими. Відзначаються парези і паралічі контрлатеральний кінцівок в поєднанні з парезами лицьового і під'язикового нервів, порушення чутливості, гемианопсия, афазія. При ішемічному інсульті, як правило, не буває глибокої коми. Коротко-тимчасові виключення свідомості в гострому періоді інсульту вважаються прогностично більш сприятливими, ніж поступово наростаючі порушення свідомості. У випадках відновлення порушених мозкових функцій в терміни до 3 тижнів говорять про малий інсульті [93].
Первинна діагностика (клінічна і фізикальне) грунтується на визначенні асиметрії пульсації периферичних артерій,
асиметрії АТ і аускультації судин.
При оклюзії загальної сонної або безіменній артерій ні на сонної, ні на скроневої артерії на боці ураження пульсація не визначається, однак при оклюзії ВСА пульсація скроневої артерії зберігається і може бути навіть посиленою.
Пульсація променевої артерії може бути збережена навіть при повній закупорці підключичної артерії за рахунок розвитку синдрому підключичної обкрадання і колатеральногокровообігу.
При ураженні підключичної артерії відзначається зниження систолічного артеріального тиску до 80-90 мм рт.ст. пульсового тиску - до 16-20 мм рт.ст.
У первинній діагностиці ураження брахіоцефальних судин велике значення має аускультація. При стенозі сонних артерій систолічний шум у кута нижньої щелепи вислуховується у 75% хворих [93]. При стенозі плечеголовного стовбура систолічний шум виявляється в правої підключичної ямці. Поразка підключичної артерії проявляється шумом позаду проксимальної третини ключиці.
В інструментальній діагностиці ураження сонних і хребетних артерій основне значення в даний час мають ультразвукові методи дослідження.
Ультразвукова доплерографія дозволяє визначити напрямок кровотоку, виміряти його швидкість і виявити шляхи колатерального кровообігу при проведенні компресійних проб.
При стенозировании ВСА менше 60% її просвіту лінійна швидкість кровотоку по загальній сонній артерії не змінюється. За надблоковой артерії зберігається антеградний кровотік, причому у 1/2 хворих знижується швидкість кровотоку, на величину якого впливають стан віллізіева кола і контрлатеральной ВСА.
У міру прогресування стенозу ВСА до 90% у більшості хворих реєструється зниження кровотоку по надблоковой артерії. Тут важливо відзначити, що в 15-20% випадків повна оклюзія ВСА може протікати безсимптомно і виявитися випадкової ультразвукової знахідкою [151]. Діагностична точність (чутливість) ультразвукової доплерографії при субтотальних стенозах ВСА досягає 90% [93].
Принцип методу ультразвукового В-сканування полягає в тому, що ультразвук відбивається по-різному від акустично неоднорідних тканин. Оскільки стінки артерій відображають ультразвук, вони візуалізуються на екрані як яскраві структури, просвіт судини виглядає темним.
Метод В-сканування дає статичну картину стану посудини і не дозволяє отримати інформацію про фізіологічні характеристики кровотоку.
Порівняно недавно з'явився новий метод дуплексного сканування, який поєднує зображення в В-режимі та імпульсну доп
плеровскую методику. Перевагою цього методу є можливість виявлення гемодинамічно не значимі стенозов сонних артерій, визначення будови атеросклеротичної бляшки, наявності крововиливу, виразки бляшки, пристінкового тромбозу.
Детальніше на методах ультразвукового дослідження судин ми зупинимося в наступному розділі.
До теперішнього часу не втратила свого діагностичного значення реоенцефалографія, за допомогою якої при односторонньому ураженні сонної артерії визначаються ознаки міжпівкульна асиметрії кровопостачання мозку.
Для діагностики істинної ступеня ішемічного ураження самої тканини головного мозку показана комп'ютерна томографія, яка мо-
Таблиця 2.4.
Клінічна диференціальна діагностика мозкового інфаркту, крововиливу, пухлини і абсцесу мозку [94].
Крововилив (епідуральна і субдуральна гематома)
Спиномозкових рідина часто з домішкою крові
Як правило, без змін
В лікворі ознаки запалення
жет виявити наслідки безсимптомного інсульту, атрофію кори головного мозку.
Для характеристики рівня метаболізму головного мозку виявляються корисними позитронна і магнітно-резонансна томографія.
В останні роки широке поширення набула цифрова ви- чітательная ангіографія, при якій перевагу слід віддати селективної ангіографії з виробництвом знімків в двох проекціях.
Атеросклероз брахіоцефальних судин доводиться диференціювати з ураженням інтракраніальних артерій головного мозку, при порушенні мозкового кровообігу внаслідок змін системної гемодинаміки і при інших захворюваннях. Основну увагу слід приділяти виявленню дуже швидко минущих порушень мозкового кровообігу (короткочасні периферичні монопарези, парестезії, утруднення мови, порушення зору та ін.). Найбільш важливими є дані аускультації, визначення пульсації артерій, артеріального тиску, дані ультразвукового та ангіографічної дослідження.
Швидке або раптове розвиток неврологічних симптомів може мати місце не тільки при атеросклерозі, а й при геморагічному інсульті, пухлини, абсцес мозку (табл. 2.4), які також вимагають проведення клінічного диференційно-діагностичного пошуку.
У лікуванні ХЦВН атеросклеротичного генезу в даний час основне значення надають проведенню постійної дезагрегаціонной терапії аспірином, курантилом, тренталом. Одночасно проводять курсове лікування (по 2-3 міс) іншими препаратами судинного і метаболічного дії, чергуючи їх (ангінін, продектин, стугерон, ком- пламін, аминалон, ноотропіл).
Показання до оперативного лікування базуються на наступних положеннях [93]:
- зменшення кровопостачання мозку, що порушує його нормальне функ-ционирования, особливо в умовах навантаження;
- наявність атеросклеротичної бляшки, особливо з виразкою або пристінковим тромбозом, потенційно призводить до мікроемболіі судин головного мозку або тромбозу інтракраніальних артерій.
Слід підкреслити, що при ураженні ВСА операція показана не тільки для поліпшення мозкового кровообігу при її стенозі, але і для видалення джерел мікроемболіі, навіть коли стеноз артерії помірний і обсяг протікає по ній крові залишається нормальним.
Тут же треба відзначити, що ультразвукове дослідження сонних артерій є методом скрінірующіх відбору хворих на хірургічне лікування, і, на думку В.М.Шіпуліна [95], безсимптомні ате- ро-склеротичні бляшки, стенозирующие просвіт ВСА менше 50%,
але мають пухку або гетерогенну ехоструктуру, є показанням для планової каротидної ендартеректомії з метою профілактики гострих порушень мозкового кровообігу.
Протипоказанням до операції є наявність гострого інсульту, грубий неврологічний дефіцит після перенесеного інсульту, тромбоз дистального судинного русла, гострий інфаркт міокарда. Вік хворих не є протипоказанням до операції, так само як і наявність інших супутніх захворювань: ішемічна хвороба серця, ОААНК, артеріальної гіпертонії.