Фотодерматит - це реакція шкіри, викликана впливом світла. У шкірі, яка піддавалася впливу ультрафіолетового випромінювання (УФІ), відбувається безліч реакцій, і як наслідок, виникає фотоповрежденіе. Ця тема присвячена фотосенсибилизации, хворобливого стану, при якому шкіра через фотосенсибілізатора зазнала змін, і стала чутливою до впливу УФ випромінювання. Тут обговорюються дві форми фоточутливості - фототоксічность і фотоаллергіях.
Те, де і якого типу пошкодження відбудеться в шкірі після впливу світла, визначається дозою опромінення, довжиною світлових волі і властивостями опромінюваної тканини. Доза УФ опромінення шкіри змінюється з часом року, часом дня, широтою і висотою над рівнем моря. Від води, піску і снігу може відображатися до 85% УФІ, що призводить до подвоєному впливу. Залежно від довжини хвилі ультрафіолетову (УФ) частина спектра поділяють на УФ С (200-290 нм), УФ В (290-320 нм) і УФ А (320-400 нм). Чим більше довжина хвилі, тим глибше проникнення в шкіру. УФ У проникає в епідерміс і верхні шари дерми, а УФ А - в глибокі шари дерми. Короткохвильове випромінювання має більшу біологічну активність. Таким чином, УФ В обумовлює велику частину пошкоджень епідермісу і поверхні дерми.
Коли молекула поглинає енергію світла, може бути запущена біологічна відповідна реакція. Це називається фотохімією. Молекула, що поглинає світло, - це хромофор. Фотосенсибілізація відбувається, якщо хромофор діє як фотосенсибілізатор і реагує з іншою молекулою, що стає причиною її хімічної модифікації. Хромофори мають специфічний спектром абсорбції. Меланін (хромофор, який грає швидше захисну, ніж фотосенсибилизирующего роль), володіє широким спектром абсорбції світла, довжиною хвилі від 300 нм і менш до 1200 нм. Функція меланіну полягає в абсорбції і розсіюванні УФІ, що допомагає захищати пігментовану шкіру. За відсутності пігменту клітини епідермісу і дерми поглинають світлову енергію і піддаються небезпечним змінам.
Фототоксічность і фотоаллергіях - це порушена фотосенсибілізація шкіри, пов'язана з спільним впливом фотосенсибілізатора і УФІ відповідної довжини хвилі. Механізми, що визначають фототоксічность, включають (I) утворення активних кисневих частинок, які пошкоджують клітинні мембрани (2), ковалентное зв'язування з піримідинових основ ДНК і (3) вивільнення медіаторів запалення, таких як гістамін і ейкозаноїди. У число факторів фототоксичности не входить жоден імунологічний механізм. Таким чином, бувають вражені багато тварин, що містяться у відповідних умовах.
При фотоаллергіях фотоаллергіях повинен проникнути в шкіру і бути перетвореним імунною системою так само, як при атопічний дерматит. Це - фотоактівірованний «алергічний дерматит». Типовий фотоаллергіях зустрічається тільки у попередньо сенсибілізованих тварин. Висип зазвичай з'являється в термін від 24 до 72 годин після впливу алергену і сонячного світла. Безліч місцево діючих засобів, які використовуються у коней, можуть бути джерелом фотоаллергіях. У людей найпоширенішими документально оформлених причинами фотоаллергіях є ароматизатори та сонцезахисні засоби (блок 4.1-1). Фотоаллергіях може являти собою сверблячих дерматоз. У гуманній медицині симптом свербіння використовується для визначення фотоаллергіях, в той час як фототоксічность зазвичай характеризується відчуттям печіння.
За походженням фотосенсибілізатори можуть бути екзогенними (з навколишнього середовища) або ендогенними (проміжними продуктами, що утворюються при метаболізмі або хвороби). Екзогенні фактори можуть бути в кормі або на пасовище (табл. 4.1-1). Класичним прикладом екзогенного фактора є гиперицин. Це фотодинамічної речовина потрапляє в шкіру після того, як абсорбується з шлунково-кишкового тракту у тих коней, яких випасають на пасовищах, де росте Hypericum spp. Більшість описаних випадків контактної фотосенсибилизации зустрічалося на пасовищах, що містять конюшина. Етіологічний фактор, що міститься в конюшині, який іноді породжує фотосенсибілізуючу речовина, невідомий. Основною причиною підвищення рівня філлоерітріна, ендогенного фотосенсибилизирующего фактора, у коней є захворювання печінки. Він синтезується, коли бактерії в кишечнику розщеплюють хлорофіл. При захворюваннях печінки або холестазі відбувається підвищення рівня філлоерітріна. Таким чином, фотосенсибілізація може бути першим клінічним ознакою, що відзначається при дисфункції печінки. Поїдання рослин, що містять алкалоїди пірролізідіна (табл. 4.1-2) - найчастіша причина захворювань печінки, що призводять до фотосенсибілізації. Інші менш поширені причини, крім жовчних каменів і холангіогепатіта, - це гепатотоксичні ліки, токсини, грибкові та інфекційні агенти. Вроджені причини фотосенсибилизации, такі як порфірія, описана у великої рогатої худоби, у коней до сих пір не була документально підтверджена, проте її слід брати до уваги при захворюваннях у новонароджених або молодих коней.
Описано також явище, характерне тільки для коней, клінічні ознаки якого припускають етіологію, пов'язану з фотоактивації, хоча це і не було підтверджено. Воно називається лейкоцитокластичний васкуліт пута (бабки), лейкоцитокластичний васкулопатия пута і лейкоцитокластичний дерматит пута. Причини, які змушують припускати, що етіологія пов'язана з фотоактивації, полягають в тому, що поразки в більшості випадків обмежені непігментованими дистальними частинами кінцівок, і що прояви хвороби найбільш часті в літні місяці в місцевостях з великою кількістю сонячного світла. Однак у цього захворювання може бути більш складна етіологія, тому що воно може розвинутися тільки на одній з декількох непігментовані кінцівок або торкнутися тільки одного коня з табуна, в той час як інші тварини з непігментованими кінцівками залишаться неураженими. До того ж було відзначено, що просто уникати сонячного світла зазвичай буває недостатньо для того, щоб вилікувати захворювання.
Збір повного анамнезу важливий в тих випадках, коли підозрюють наявність фотосенсибилизации. Найчастішими скаргами є почервоніння, набряк і свербіж, або, в більш серйозних випадках, утворення везикул, відкритих ран і злущування шкіри. Ветеринарного лікаря слід розпитати про вихідний зовнішній вигляд і локалізації уражень. Проникливий власник може помітити, що первинними ураженнями були почервоніння і набряк, і відзначити, що в основному вони з'являлися в областях з білою шкірою. Якщо розподіл ураження обмежено мордою і дистальними частинами кінцівок, повинна виникнути настороженість щодо можливості контактного фотосенсибілізатора. Історія явища також важлива, тому що розповідь про сезонне явище, що зачіпає непігментовані області, може навести на підозру про сезонне впливі певних рослин або про застосування фотосенсибилизирующего агента, такого як застосовуваний місцевий репелент проти мух або сонцезахисного засобу, як можливих причинних факторів. Сезонність проявів захворювання зменшує підозри щодо захворювань печінки.
Якщо кінь випасають, потрібно досліджувати якість пасовища, особливо щодо рослин, які відомі як володіють фотосенсибилизирующим дією або гепатотоксичність дією. Потрібно визначити, чи не отримувала кінь із зовнішнього середовища пліснявий фураж або такі гепатотоксинів, як мідь, фосфор або тетрахлорид вуглецю. Потрібно встановити, чи не було впливу лікарськими засобами, і місцевого, і системного дії. Якщо вражені багато коні, потрібно подумати про контактну або харчовому фотосенсибілізатори, або інфекційне агента, такому як Dermatophilus congolensis або дерматофіти (примітно, що і те і інше пов'язували з фотосенсибілізацією).
Поразки, пов'язані з фотосенсибілізацією, можуть бути приголомшливо різноманітними. Поразки охоплюють непігментованими або слабо пігментовану шкіру з більш тонким волосяним покривом. Розподіл поразок може залежати від типу фотосенсибілізатора. Якщо вони викликані контактом з пасовищними рослинами або хімікатами, розпорошуються в навколишньому середовищі, відбудеться поширення поразок на морду і дистальні ділянки кінцівок. У фотосенсибилизации, викликаної місцево нанесеними засобами, може бути безладний характер поширення. У разі ендогенного фотосенсибілізатора в процес зазвичай залучені всі непігментовані ділянки, а у важких випадках можуть бути порушені і пігментовані.
У м'якій формі фотосенсибілізація може виглядати схоже з сонячним опіком, або актініческім дерматитом з почервонінням, набряком і лущенням. Помірно важкі випадки можуть включати лихенификация, освіта серозного ексудату і корок, з ерозіями і виразками. Можуть також бути присутнім свербіж і / або біль. Нарешті, в більш важких випадках, можуть відбутися некроз тканин і утворення струпа. Через велику варіабельності зовнішнього вигляду поразок, фотосенсибілізація повинна бути диференціальним діагнозом завжди, коли порушена непігментованими шкіра, і особливо якщо уражені ділянки здаються добре відмежовані від пигментированной шкіри. Можливо також присутність системних клінічних ознак захворювання печінки. Вони включають летаргію, анорексію, вентральні набряки, жовтяницю, втрату ваги і енцефалопатію.
Залежно від анамнезу, розподілу і тяжкості уражень, існує безліч диференціальних діагнозів. Для помірних уражень, які виглядають почервонілими і лущаться, диференціальні діагнози повинні включати актинічний дерматит, подразнення і дерматофітоз. Якщо присутній свербіж, в лист диференціальних діагнозоов включають алергічну етіологію. Якщо прояви зачіпають в основному дистальні частини кінцівок, потрібно подумати про лейкоцитокластичний дерматиті пута і про Chorioptes equi. Ексудація і утворення кірок має навести на думку про інфекційні агентах, особливо
D. congolensis, для якого було показано освіту добре відмежованих поразок, обмежених непігментованою шкірою. Як диференціальні діагнози потрібно також врахувати імуно-опосередковані захворювання, такі як саркоід, васкуліт, а також лікарський дерматит.
Для встановлення довгострокового прогнозу у коня важливим моментом є визначення типу фотосенсибилизирующего фактора, що викликає захворювання. Поки проводиться це дослідження, кінь потрібно вкрити від сонячного світла. Потрібно скасувати сумнівні ліки. Необхідно прибрати з раціону всі харчові джерела алкалоїдів пірролізідіна або інші гепатотоксичні рослини. Якщо підозрюють контактну алергію, ураження потрібно обмити. Обтирання або мила, що містять слабкі антисептики, можуть надати допомогу в боротьбі з вторинною бактеріальною інфекцією. При більш глибоких ураженнях можуть бути показані антибіотики. Для зменшення запалення можуть бути показані кортікостероди. Замість преднизона потрібно використовувати преднізолон, тому що одним з діючих факторів можуть бути метаболічні процеси в печінці. Ефективні дози в 1 мг / кг щодня протягом першого тижня і 0,5 мг / кг протягом другого тижня. Наявність у коня хронічного захворювання печінки може вплинути на рішення про проведення додаткової діагностики і лікування, так як прогноз буде поганий. За відсутності захворювання печінки прогноз від хорошого до обережного в залежності від серйозності симптомів і можливості ідентифікувати причинний фактор і уникнути його.