Комплекс тестів (розробка фінської компанії BIOHIT), що дозволяють виявити наявність Helicobacter pylori-асоційованого гастриту, визначити локалізацію патологічного процесу в шлунку (антральний відділ, тіло шлунка) і оцінити характер змін (чи гастрит атрофічним). Програмна обробка даних (GastroSoft, BIOHIT) дозволяє надати найбільш ймовірну інтерпретацію результатів, передбачуваний діагноз, розрахунок ризиків і рекомендації ..
Антитіла до Helicobacter pylori, IgG. Дослідження антитіл до Helicobacter pylori проводиться для діагностики Helicobacter pylori-асоційованого гастриту. H.pylori - це бактерії, що колонізують шлунок людини; їх знаходять в слизовому шарі, що покриває епітелій шлунка. Інфекція Helicobacter pylori - найбільш поширена причина розвитку хронічного гастриту (іншим механізмом розвитку гастритів, в тому числі важких атрофічних гастритів, є аутоімунний механізм). Частота народження цієї інфекції дуже висока, певною мірою залежить від побутових умов і загального рівня життя і досягає в країнах, що розвиваються серед дорослого населення 100%, в розвинених країнах 20-60%. Зазвичай інфікування відбувається в дитинстві і може тривати довічно. H.pylori, цілком ймовірно, не проникають в тканини, але викликають постійне локальне запалення слизової оболонки (хронічний поверхневий або неатрофіческій гастрит), збільшуючи ризик розвитку виразок шлунка або 12-палої кишки. Такий хронічний запальний процес у деяких пацієнтів може згодом призвести до атрофії і порушення функцій слизової оболонки - атрофічному гастриту зі зниженням кислотності шлунка. Хоча інфекція H.pylori піддається лікуванню і може бути усунена, змінена до стадії атрофії слизова оболонка рідко відновлюється до нормального стану. Атрофічний гастрит пов'язаний з ризиком розвитку виразок і раку шлунка і порушенням всмоктування вітаміну В12, заліза, магнію, кальцію, цинку і ін. Що може призводити до анемії, неврологічних порушень, остеопорозу, депресії. Рівень антитіл до H.pylori> 30 од / мл говорить про поточну або нещодавно перенесеної інфекції і пов'язаний з ризиком наявності гастриту тіла шлунка. Після завершення ерадикаційної терапії Helicobacter pylori, при її успішності, рівень антитіл повертається до норми протягом декількох місяців.
Пепсиноген - попередники основного травного ферменту шлунка (пепсину). Вони утворюються в клітинах слизової оболонки шлунка і виділяються в просвіт шлунка, де перетворюються в активний фермент пепсин, який бере участь у перетравлюванні білків їжі. Виділяють 2 види пепсиногенов - пепсиноген I і пепсиноген II. Пепсиноген I продукується переважно залозами слизової оболонки фундального частини шлунка, пепсиноген II - залозами слизової фундального, кардіальної, антральной частин шлунка, а також і дуоденальної слизової. Пепсиноген перетворюються в пепсин під дією соляної кислоти шлункового соку, при цьому для пепсиногена I оптимальна висока кислотність (рН = 1,5-2,0), а для пепсиногена II нижча (рН = 4,5). У невеликих концентраціях пепсиногени потрапляють в кров. Дослідження рівня пепсиногенов в сироватці крові і розрахунок їх співвідношення використовують для оцінки стану слизової оболонки шлунка.
Пепсиноген I. Рівень пепсиногена I в крові відображає стан слизової тіла шлунка. Хронічна інфекція Helicobacter pylori або аутоімунне захворювання можуть викликати різного ступеня тяжкості атрофію слизової тіла шлунка (атрофічний гастрит тіла шлунка). Розвиток атрофії слизової тіла шлунка призводить до зниження кількості клітин фундального відділу, які продукують пепсиноген I. і зниження концентрації пепсиногену I в крові нижче 30 мг / л. При наявності запалення тіла шлунка без атрофічних змін (гастрит тіла шлунка) рівень пепсиногену I частіше має тенденцію до підвищення.
Пепсиноген II. Рівень пепсиногена II в крові відображає стан всієї слизової шлунка. Його концентрація збільшується при запаленні слизової (гастриті), причиною якого найчастіше є інфекція Helicobacter pylori, в інших випадках - деякі лікарські препарати, бактеріальні, вірусні або паразитарні інфекції, жовчний рефлюкс, гостра їжа або алкоголь. Рівень вище 10 мг / л часто співвідноситься із запаленням. При атрофії слизової тіла шлунка рівень пепсиногену II. на відміну від пепсиногену I, відносно стабільний або може злегка збільшуватися.
Співвідношення пепсиногенов I / II є чутливим і специфічним маркером атрофії слизової тіла шлунка. Його використовують в комплексі з дослідженням пепсиногена I для діагностики атрофії слизової тіла шлунка. При атрофічному гастриті тіла шлунка ставлення пепсиногенов I / II знижується нижче 3.
Гастрін-17. Гастрін - поліпептидний гормон шлунково-кишкового тракту, який регулює секрецію соляної кислоти, моторику і проліферацію клітин слизової шлунка. Виявляється в крові у різних формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрін-17 - домінуюча форма гастрину в здорової слизової антрального відділу. Він виробляється майже виключно G-клітинами антрального відділу шлунка у відповідь на стимулюючі чинники (секреція гастрину зростає у відповідь на зниження кислотності в шлунку, прийом білкової їжі, розтягнення антральному частини шлунка та ін.). Аномально висока концентрація гастрину-17 натщесерце може свідчити про зниження кислотності шлункового соку (гіпо- та ахлоргідрії) і бути ознакою атрофічного гастриту тіла шлунка. При нормальній кислотності шлункового соку рівень гастрину натщесерце нижче 7 пмоль / л. Легке зниження кислотності зазвичай викликає підвищення рівня гастрину-17 натщесерце до 7-10 пмоль / л, гіпохлоргідрія - до 10-20 пмоль / л, ахлоргидрия -вище 20 пмоль / л.
При високій кислотності шлунка гастрин-17, навпаки, внаслідок зворотного регуляції, може бути на недетектіруемом рівні (при рН шлункового соку нижче 2,5 рівень гастрину-17 зазвичай менше 1 пмоль / л). Підвищена секреція кислоти пов'язана з ризиком ускладнення гастроезофагального рефлюксом. Хронічне кислотне подразнення стравоходу при такій патології може призводити до виразкового езофагіту (запалення стравоходу) і так званого стравоходу Барретта, який за відсутності лікування є фактором ризику раку стравоходу. Низький рівень гастрину-17 натщесерце (<1 пмоль/л) – индикатор повышенной секреции соляной кислоты в желудке и риска развития гастроэзофагалього рефлюкса и пищевода Барретта. Высокий уровень гастрина-17 натощак (> 5 ммоль / л) - значно знижує або виключає ймовірність синдрому Барретта.
Концентрація гастрину-17 в крові натще може бути низькою не тільки внаслідок високої кислотності, але також і при атрофії слизової оболонки антрального відділу - через зниження числа клітин, що синтезують гастрин-17. Щоб диференціювати пацієнтів з атрофічним гастритом антрального відділу від тих, у кого низький рівень гастрину-17 натщесерце (<1 пмоль/л) связан с высокой кислотностью, предпочтительно проведение гастроскопического исследования. В этих же целях применяют также пробу со стимуляцией белком - измерение уровня гастрина-17 в крови после приема белковой пищи. Если уровень гастрина-17 после такой стимуляционной пробы остается низким (ниже 3 пмоль/л), это может соотноситься с антральным атрофическим гастритом.
Дія інгібіторів протонної помпи (ІПП). ІПП - лікарські препарати, що застосовуються для зниження секреції кислоти в шлунку. Метаболіти цих препаратів зворотно зв'язуються з протонним насосом парієтальних клітин. При зниженні концентрації кислоти в шлунку секреція гастрину-17 збільшується. Це робить трофічна дія на клітини слизової оболонки шлунка, секретуючі пепсиноген; рівні пепсиногену I і пепсиногену II в крові зростають і залишаються підвищеними тривалий час. Період напіввиведення інгібіторів протонної помпи близько 18 годин, секреція соляної кислоти повертається до нормального рівня після закінчення лікування через 4-6 днів. Внаслідок зворотного регуляції, рівень гастрину-17 знизиться приблизно за цей же час. Таким чином, гастрин-17 є хорошим неінвазивним маркером регуляції секреції кислоти в шлунку. Припинення тривалої ІПП-терапії супроводжується вираженим «кислотним рикошетом», гіперсекрецією кислоти і сильної печією (рівень гастрину-17 зазвичай дуже низький - менше 1 пмоль / л).
Можливі 3 варіанти проведення дослідження:
1. гастропанель без стимуляционной проби (№ гастрит);
2. гастропанель зі стимуляционной пробою (№ гастрит + № 978 *);
3. Стимуляционная проба № 978 * (окремо).