ГОЛ - поліетіологічное група гострих вірусних зоонозних інфекцій, об'єднаних за ознакою регулярного розвитку геморагічного синдрому на тлі гострого гарячкового стану і характеризуються інтоксикацією і генералізованим ураженням судин мікроциркуляторного русла з розвитком тромбогеморрагического синдрому.
ГОЛ - небезпечні або особливо небезпечні хвороби з високою летальністю. У цю групу входять як мінімум 15 самостійних нозологічних форм
Венесуельська і бразильська ГОЛ - варіанти аргентинської ГОЛ.
Збудники ГОЛ віднесені до чотирьох родин вірусів: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. Їх геном представлений однониткових РНК. Реплікація геному цих вірусів відбувається з низькою точністю, що обумовлює високу частоту мутацій РНК і виникнення нових варіантів вірусу зі зміненою антигенною структурою і вірулентністю.
Більшість ГОЛ - природно-вогнищеві інфекції.
Резервуар збудників - різні види тварин. У деяких випадках джерелом вірусу стає хвора людина і інфекція приймає антропонозний характер.
Зараження людини арбовірусная ГОЛ відбувається трансмісивним шляхом через укус інфікованих кровосисних членистоногих (кліщі, комарі).
ГОЛ, що викликаються Арена-, філовірусами і деякими буньявірусов, поширюються контактно-побутовим, аерогенним, парентеральним шляхами.
Сприйнятливість людини до ГЛ варіює в широких межах і залежить від мінливості вірусу.
Патогенез геморагічних лихоманок
Реплікація вірусів - збудників ГОЛ відбувається переважно в клітинах ендотелію судин мікроциркуляторного русла, що супроводжується розладами мікроциркуляції і розвитком геморагічного синдрому і ІТШ. Саме ці
особливості дозволяють розглядати ГОЛ в одній групі хвороб. Клінічно спільність ГОЛ визначається наявністю гарячково-інтоксикаційного і геморагічного синдромів. Діагностику ГОЛ здійснюють вірусологічними та імунологічними методами. Основу лікування становить патогенетична терапія, методи специфічної профілактики не розроблені. У зв'язку з тяжкістю перебігу, високою летальністю, епідеміологічної некерованістю ГОЛ відносять до
особливо небезпечним і небезпечних інфекційних хвороб .__
Гостра вірусна зоонозная природно-осередкова хвороба, що характеризується системним ураженням дрібних кровоносних судин, геморагічним діатезом, гемодинамічнимирозладами і ураженням нирок з розвитком гострої ниркової недостатності.
Збудник - арбовірус сімейства Bunyaviridae. роду Hantavirus. що включає близько 30 серотипів, 4 з яких (Hantaan. Puumala. Seul і Dobrava / Belgrad) викликають захворювання, відоме під назвою ГГНС. Вірус ГЛПС має сферичну форму; діаметром 85-120 нм, містить чотири полипептида: нуклеокапсид (N), РНК-полімерази і глікопротеїни мембрани - G1 і G2. Геном вірусу включає три сегменти (L-, M-, S-) одноцепочечной «мінус» РНК; реплицируется в цитоплазмі інфікованих клітин (моноцитах, клітинах легенів, нирок, печінки, слинних залоз). Антигенні властивості обумовлені наявністю антигенів нуклеокапсида і поверхневих глікопротеїнів. Поверхневі глікопротеїни стимулюють утворення віруснейтралізуючих антитіл, в той час як антитіла до нуклеокапсідний білку не здатні нейтралізувати вірус. Збудник ГЛПС здатний розмножуватися в курячих ембріонах, пасерують на польових мишей, золотистих і джунгарских хом'яків, щурах Фішер і Вистар. Вірус чутливий до хлороформу, ацетону, ефіру, бензолу, ультрафіолетового опромінення; інактивується при 50 ° С протягом 30 хв, кіслотолабілен (повністю інактивується
при pH нижче 5,0). Відносно стійкий у зовнішньому середовищі при 4-20 ° С, добре зберігається при температурі нижче -20 ° С. У сироватці крові, взятої у хворих, зберігається до 4 діб при 4 ° С.
Основне джерело і резервуар збудника ГГНС - мишоподібні гризуни (руда полівка, лісова миша, червоно-сіра полівка, азіатська лісова миша, будинкові миші і щури), які переносять бессимптомную інфекцію і виділяють вірус з сечею і фекаліями. Зараження людей відбувається переважно повітряно-пиловим шляхом (при аспірації вірусу з висохлих випорожнень інфікованих гризунів), а також контактним (через пошкоджені шкірні та слизові покриви, при зіткненні з гризунами або інфікованими об'єктами зовнішнього середовища - сіно, солома, хмиз), а також аліментарним (при вживанні продуктів, забруднених виділеннями інфікованих гризунів і які не пройшли термічну обробку). Передача інфекції від людини до людини неможлива. Природна сприйнятливість людей висока, хвороби схильні всі вікові групи. Частіше хворіють чоловіки (70-90% хворих) від 16 до 50 років, переважно працівники сільського господарства, трактористи, водії. Рідше ГЛПС реєструють у дітей (3-5%), жінок і людей похилого віку. Перенесена інфекція залишає стійкий довічний типоспецифический імунітет. Природні вогнища ГЛПС поширені по всьому світу: в скандинавських країнах (Швеція, Норвегія, Фінляндія), Болгарії, Чехії,
Словаччини, Югославії, Бельгії, Франції, Австрії, Польщі, Сербії, Словенії, __ Хорватії, Боснії, Албанії, Угорщини, Німеччини, Греції, Далекому Сході (КНР, КНДР, Південна Корея). У Росії ГЛПС реєструють у всіх регіонах. найбільш
Специфічна не проводиться. Корейська вакцина, виготовлена на основі штаму Hantaan, в Росії не сертифікована.
Включає знищення гризунів в осередках, використання респіраторів при роботі в запилених приміщеннях, зберігання продуктів на складах, захищених від гризунів.
Вивчений недостатньо. Патологічний процес протікає стадийно; виділяють кілька стадій.
Зараженіе. Вірус впроваджується через слизові дихальних, травних шляхів, пошкоджений шкірний покрив і репродукується в лімфовузлах і мононуклеарно-фагоцитарної системі.
Вірусемія і генералізація інфекції. Відбувається дисемінація вірусу і його інфекційно-токсичний вплив на рецептори судин і нервової системи, що клінічно відповідає інкубаційному періоду хвороби.
Токсіко-алергічні і імунологічні реакції (відповідають гарячкового періоду захворювання). Циркулює в крові вірус захоплюють клітини мононуклеарно-фагоцитарної системи і при нормальній иммунореактивности видаляють з організму. Але при порушенні регуляторних механізмів комплекси антиген-антитіло ушкоджують стінки артеріол, підвищуючи активність гіалуронідази, калікреїн-кінінової системи, в результаті чого підвищується проникність судин і розвивається геморагічний діатез з плазмореей в тканини. Провідне місце в патогенезі також належить клітинним факторам імунітету: цитотоксическим лімфоцитів, NK-клітин і прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ФНП-, ІЛ-6), які надають шкідливу дію на інфіковані вірусом клітини.
Вісцеральние поразки і обмінні порушення (клінічно відповідають олігуріческом періоду хвороби). Результатом розвинулися під дією вірусу порушень стають геморагічні, дистрофічні і некробіотичні зміни в гіпофізі, надниркових залозах, нирках і інших паренхіматозних органах (маніфестація ДВС-синдрому). Найбільші зміни відзначають в нирках - зниження клубочкової фільтрації і порушення канальцевої реабсорбції, що призводить до олігурії, азотемії, протеїнурії, кислотно-лужного та водно-електролітного дисбалансу, в результаті чого розвивається гостра ниркова недостатність.
Анатоміческая репарація. формування стійкого імунітету, відновлення порушених функцій нирок.
Інкубаційний період - від 4 до 49 (в середньому 14-21) днів. Для захворювання характерна чітка циклічність перебігу і різноманіття клінічних варіантів, від абортивних гарячкових форм до важких, з масивним геморагічним синдромом і стійкою нирковою недостатністю. Виділяють наступні періоди: початковий (гарячковий), олігуріческій, поліуріческій, реконвалесцентного (ранній - до 2 міс і пізній - до 2-3 років). Продромальний явища у вигляді нездужання, познабливания, стомлюваності, субфебрилітету, що тривають 1-3 дні, спостерігають не більше ніж у 10% хворих.
Основні симптоми і динаміка їх розвитку
Початковий період (1-3-й дні хвороби) тривалістю від 3 до 10 діб характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла до 38-40 ° С і більше, сильним головним болем, сухістю в роті, нудотою, зниженням апетиту, слабкістю, миалгиями. Відзначають запори, хоча можлива і діарея до 3-5 разів на добу. Характерні скарги на зниження гостроти зору ( «мушки» перед очима), болі в очних яблуках, які зникають протягом 1-5 днів. Відзначають гіперемію обличчя, шиї, верхньої частини грудей, ін'єкцію склер і кон'юнктиви, гіперемія зіву, геморагічну енантему на слизовій оболонці м'якого піднебіння, помірну брадикардію. Можливі кров'янисті виділення з носа, блювота, болі в попереку, животі; з 3-5-го дня з'являється петехіальний висип в області ключиць, пахвових западин, грудей. При важких формах спостерігаються симптоми менингизма.
На 4-6-й день хвороби зростає ризик розвитку ІТШ, особливо при порушенні лікувально-охоронного режиму (фізична праця, відвідування лазні, вживання алкоголю). Олігуріческій період (з 3-6-го по 8-14-й день хвороби) - при нормалізації температури тіла стан хворого не поліпшується, частіше воно навіть погіршується; поглиблюються симптоми інтоксикації (посилюється головний біль, з'являється блювота, не пов'язана з прийомом їжі, гикавка, сухість у роті, анорексія), і добовий діурез знижується, ступінь вираженості олигурии корелює з тяжкістю захворювання. Характерна виражена адинамія, біль у ділянці нирок різної інтенсивності, геморагічний синдром (крововиливи в склери, в місцях ін'єкцій; носові, шлунково-кишкові, маткові кровотечі). Крововиливи в життєво важливі органи (ЦНС, надниркові залози, гіпофіз) можуть стати причиною летального результату. Об'єктивно у хворих відзначають блідість обличчя, пастозність повік, одутлість особи; брадикардію, гіпотензію, сменяемую до кінця періоду гіпертензією; проявляються симптоми бронхіту (у курців). При пальпації живота визначається болючість в проекції нирок, гепатомегалія, позитивний симптом поколачивания по поперекової області. При виявленні останнього симптому слід виявляти особливу обережність через можливість розриву капсули нирки.
Поліуріческій період (з 9-13-го дня хвороби) відрізняється розвитком поліурії (до 5 л / добу і більше), никтурии з гіпоізостенурія; припиненням блювоти, зникненням болів в попереку, відновленням сну і апетиту. У той же час зберігається слабкість, сухість у роті, посилюється спрага. Іноді в перші дні поліурії ще наростає азотемія, можливий розвиток дегідратації, гіпонатріємії, гіпокаліємії.
У період реконвалесценції відновлюється добовий діурез, приходять до норми показники сечовини і креатиніну, поліпшується загальний стан хворого. Тривалість одужання залежить від швидкості відновлення ниркових функцій і триває від 3 тижнів до 2-3 років. Оцінка тяжкості захворювання відповідає ступеню вираженості основних клінічних синдромів, перш за все ОПН, і розвитку ускладнень.
Ускладнення ділять на специфічні і неспецифічні.
G ДВС-синдром; G азотемічна уремія;
G набряк легенів і головного мозку;
G крововиливу в гіпофіз, надниркових залоз, міокарда, головний мозок;
G гостра серцево-судинна недостатність;
G профузні кровотечі;