геморагічного шок
В основі розвитку геморагічного шоку лежить гостра крововтрата. Вона є патологічним процесом, яке найчастіше зустрічається при травматичних ушкодженнях, але може розвиватися при шлунково-кишкових кровотечах (з гострих і хронічних виразок шлунково-кишкового тракту, варикозно-розширених вен стравоходу), іноді - при масивних носових ровотеченіях. Саме обсяг і темп крововтрати найчастіше визначають результат. Смертельною вважають втрату 60% ОЦК. Разом з тим при пораненнях
магістральних артерій втрата 30% ОЦК за короткий проміжок часу може стати фатальною. У той же час кровотеча, що триває кілька годин, а іноді і днів, не завжди носить безповоротний характер. Причина, мабуть, полягає в швидкості реалізації адаптаційних реакцій, від яких залежить здатність до компенсації життєво важливих функцій.
Основні фактори, що визначають патогенетичну сутність геморагічного шоку, - гіповолемія, яка призводить до зниження серцевого викиду; зменшення кисневої ємності крові, що характеризується зниженням концентрації кіслородопереносящего субстрату, і порушення в системі гемокоагуляції, що зумовлюють розлади в мікроциркуля-Торном секторі. В результаті розвинулися порушень виникає гіпоксія змішаного типу (циркуляторна, гемическая і тканинна), яка при крововтратах тяжкого ступеня може бути
причиною летального результату.
Механізми адаптації при крововтраті включають в себе перш за все вазоконстрикцию, що виникає в результаті активації симпатичної ланки нейрорегуляціі (адреналін, норадреналін), а також гуморально-гормональних чинників, що реалізують стресову реакцію організму на механічне пошкодження (антидіуретичний гормон, АКТТ, глкжокортікоїди і т.д. ). Вазоспазм призводить до зменшення ємності судинного русла і розвитку Централізації кровообігу, що виявляється в зниженні об'ємної швидкості кровотоку в СПЛАНХНІЧНИЙ басейні (в нирках, печінці, кишечнику) і судинах кінцівок, що створює умови для порушення в подальшому функції цих органів і систем. Кровопостачання серця, головного мозку, легенів і м'язів, що забезпечують
акт дихання, зберігається на достатньому рівні Для підтримки функції цих органів в «аварійному» режимі і порушується в останню чергу. Глибока ішемізація величезного тканинного масиву призводить до накопичення недоокислених продуктів і активації анаеробного метаболізму. Виникають порушення в системі енергозабезпечення, в більшості тканин починають переважати катаболические процеси, прогресує метаболічний ацидоз, який теж можна вважати адаптаційної Реакцією, так як він сприяє розвитку більш повної утилізації кисню тканинами. До повільно реалізовуються адаптивним реакцій при гострій крововтраті слід віднести перерозподіл рідини, і зокрема її переміщення з інтерстиціального сектора в судинний. Цей механізм реалізується лише в тому випадку, якщо кровотеча відбувається повільно і його обсяг невеликий. До найменш ефективним, що призводить до досить швидкої декомпенсації пристосувальним реакцій можна віднести збільшення частоти серцевих скорочень і тахіпное. Приєдналася незабаром серцева і дихальна недостатність є провідною в патогенезі гострої крововтрати. Триваюче кровотеча призводить до децентралізації кровообігу, позамежного зниження серцевого викиду, кисневої ємності крові, «метаболічної смерті клітин» і неминучого летального результату.
Клінічна картина І ДІАГНОСТИКА
Тяжкість крововтрати визначається при фізикальному обстеженні потерпілого і доповнюється лабораторними методами діагностики. Шкірні покриви і видимі слизові оболонки при гострій крововтраті бліді, холодні, підшкірні вени спали. Пульс частий, малого наповнення, артеріальний тиск може бути нормальним, але при обсязі крововтрати більше 15% ОЦК завжди знижений. При оцінці гемодинамічних показників важливо враховувати вихідні соматичні особливості постраждалого, особливо його вік і супутні захворювання. Наприклад, зниження артеріального тиску у потерпілого з гіпертонічною хворобою мо-
жет бути менш виражено, ніж у молодого, початково соматично здорової людини. Подальший огляд дозволяє виявити задишку змішаного типу різного ступеня вираженості, приглушеність серцевих тонів, нерідко систолічний шум у точці Боткіна. Центральний венозний тиск знижується до негативних величин. Характерно психомоторне збудження, а при великому обсязі крововтрати пригнічення свідомості. Відсутність зовнішнього джерела кровотечі змушує припустити наявність внутрішнього та вжити відповідних діагностичні дії. Ступінь тяжкості крововтрати в клінічних умовах доцільно визначати за методом ГА. Барашкова (1956), в якому враховують значення питомої ваги крові,
гемоглобіну і гематокриту
ПРОФІЛАКТИКА І ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ
Основа інтенсивної терапії гострої крововтрати і її наслідків - інфузійно-трансфузійна та респіраторна терапія. Лікування гострої крововтрати доцільно умовно розділити на три етапи.
Перший етап - інтенсивна терапія до моменту забезпечення сталого гемостазу. Його мета - забезпечити достатню перфузію життєво важливих органів і корекцію циркуляторної та дихальної гіпоксії. Саме це основне завдання фахівців, які надають допомогу на догоспітальному етапі. Слід пам'ятати, що надзвичайно важливим є дотримання правила «золотої години» (див. Статтю «Травматичний шок»). Терапію починають після катетеризації центральної або великої периферичної вени і попередньої оцінки обсягу крововтрати. При крововтраті тяжкого ступеня для переливання кристалоїдних розчинів і плазмозамінних рідин використовують дві, а іноді і три вени. Для проведення інфузійно-трансфузійної терапії доцільно використовувати кристалоїдні (фізіологічної розчин) і полііонні збалансовані розчини, а також декстрозу різної концентрації, головним чином, 5% і 10%. Розчини вводять з такою об'ємною швидкістю, яка дозволяє добитися максимально швидкої стабілізації величини систолічного артеріального тиску (САТ), при цьому його значення не повинно бути нижче 70 мм рт.ст. що дозволяє зберегти адекватний кровотік в органах життєзабезпечення. Відсутність ефекту від проведеної інфузійно-трансфузійної терапії змушує використовувати синтетичні колоїдні плазмозамінники гемодинамічної дії (декстран [пор. Мовляв. Маса 50 000-70 000], гідроксиетилкрохмаль, желатин і т.д.) в обсягах,
кисню (FI02> 50%). При виражених порушеннях гемодинаміки доцільний переклад постраждалого на ШВЛ.
В цілому в догоспітальному періоді інтенсивна терапія гострої крововтрати, що супроводжується розвитком геморагічного шоку, істотно не відрізняється від описаної в розділі «травматичний шок». Хочеться зупинитися тільки на особливостях надання допомоги хворим, кровотеча у яких на догоспітальному етапі зупинити практично неможливо. Це перш за все хворі з масивним триваючим шлунково-кишковим або носовою кровотечею.
- Високий ризик розвитку аспіраційного синдрому, пов'язаний з порушеним на тлі низьких гемодинамічних параметрів свідомістю, підвищеним блювотним рефлексом і переповненим кров'ю шлунком.
- Імовірність посилення кровотечі при стабілізації основних параметрів системної гемодинаміки (перш за все артеріального тиску).
- Низька ефективність препаратів гемостатичної дії (етамзілат, хлорид кальцію, амінокапронова кислота), спроби застосування яких здатні лише збільшити тривалість догоспітальному етапі.
Таким чином, хворим з шлунково-кишковими кровотечами в стані геморагічного шоку показано зондування шлунка, а при явищах порушеної свідомості - інтубація трахеї і проведення респіраторної терапії за методикою, описаною в розділі «травматичний шок». Не слід вживати виконання задньої тампонади у хворих з масивним носовою кровотечею, так як без належного досвіду це значно затримає доставку в стаціонар. І останнє: небажано значно підвищувати артеріальний тиск. Його значення повинні лише перевищувати кри-
тические, що дозволяють забезпечити органну перфузію (70-80 мм рт.ст.).
гемодинаміки, газообміну, кислотно-лужного стану, функції нирок, легенів та інших життєво важливих органів.