Генератор патологічно посиленого збудження являє собою комплекс нейронів, що виробляють надмірний і зазвичай неконтрольований потік нервових імпульсів. Формування такого вогнища збудження в ЦНС зазвичай пов'язане з недостатністю гальмівних механізмів в популяції системно організованих нейронів. Генератор патологічно посиленого збудження може ініціювати різні нейропатологіческіх синдроми і нервово-психічні захворювання.
Патологічна детермінанта - морфофункциональная організація нейронів в ЦНС, основу якого складає генератор патологічно посиленого збудження, домінуючий своєю активністю над іншими центрами головного мозку. Патологічна детермінанта виступає в якості провідного чинника освіти патологічної системи і має для організму негативне біологічне значення. На тлі первинної детермінанти можуть виникати вторинні детермінанти, які посилюють наявні або формують нові патологічні системи в ЦНС. Детермінанта найбільш стійкий елемент патологічної системи, вона визначає провідні патогенетичні зрушення в організмі.
Патологічна система - це первинна або вторинна організація нейронів, що склалася в результаті системоутворюючого дії патологічної детермінанти в ЦНС. Патологічна система виникає двояко: 1) внаслідок неадекватної гіперактивності фізіологічних функціональних систем, викликаної порушенням механізмів гальмівного контролю, а також 2) шляхом об'єднання нейронів в нову, що не існувала раніше структурно-функціональну організацію, результат діяльності якої має негативне біологічне значення для організму. Патологічна система може функціонувати протягом тривалого часу за умови збереження патологічної детермінанти. Патологічні системи формують насильницькі форми поведінки (паркінсонізм, каталепсії і ін.). Вони, як правило, є стійкими до дії лікувальних коригуючих чинників. У генезі дрожательного гіперкінезу при паркінсонізмі лежать розлади дофамінового обміну в рецепторном апараті нігростріатной системи і недостатність гальмівних ГАМКергіческіх механізмів. Очевидно, що одна лише пряма блокада дофамінергічних рецепторів не дає клінічного результату при збудливих синдромах паркінсонізму через те, що їх функцію беруть на себе інші рецептори ЦНС.
В організмі одночасно функціонують кілька фізіологічних систем, що надають протилежні ефекти на один і той же об'єкт регулювання або функцію (гальмівні і активують). При різних захворюваннях ЦНС на противагу патологічним системам утворюються їхні антиподи - антисистеми, виконують врівноважуючу роль. Однак вплив антисистеми може бути недостатнім для надання ефективної протидії патологічної системі. Недостатність антисистем буває генетично детермінованої або придбаної в результаті дії на організм різних за своєю природою і інтенсивності патогенних факторів. Така недостатність сприяє виникненню відповідної форми патології нервової системи і більш важкого її течією, а також формуванню і закріпленню патологічної системи.
Основні соматичні прояви патології нервової системи
Патологія нервової системи може проявлятися в різних клінічних формах, але найбільш частими серед них є порушення чутливості і рухової функції. Ці види патології виникають в результаті розладів периферичних, центральних і нейромедіаторних механізмів.
Основні форми порушень чутливості
Чутливість - здатність організму сприймати подразнення, що виходять з навколишнього середовища або з власних тканин і органів, а також відповідати на них диференційованими формами реакцій.
Патологічні процеси і пов'язані з ними порушення чутливості можуть локалізуватися на будь-якій ділянці сенсорного шляху - від рецепторів до соматосенсорної області кори головного мозку. При грубих ушкодженнях периферичних нервів (перерізання, запалення, авітаміноз) порушуються всі види чутливості (больова, тактильна, температурна і ін.). Повна втрата чутливості називається анестезією, її зниження - гіпестезією, а підвищення і збочення чутливості - гіперестезії і парестезією відповідно.
Залежно від виду втраченої чутливості розрізняють анестезію тактильну (власне анестезію), больову (аналгезию), термічну (термоанестезію), а також втрату глибокої або пропріоцептивної чутливості. Порушення чутливості залежить рівня і локалізації ураження висхідних шляхів (головний, спинний мозок і ін.) І може бути загальним, поєднаним і ізольованим.
В організмі існує дві доцентрові системи чутливості. Одна з них називається лемнисковой і містить нервові волокна великого діаметра. Вони проводять імпульси від проприорецепторов м'язів, сухожиль, суглобів і частково від шкірних рецепторів дотику і тиску (тактильних рецепторів) через задні стовпи спинного мозку і довгастий мозок в ядра таламуса, нейрони яких передають отриману інформацію в соматосенсорную зону кори великого мозку. Друга висхідна система - це спиноталамический (передній і бічний) шлях, який несе больову, температурну і частково тактильну чутливість. Волокна його йдуть вгору в складі передніх і бічних канатиків спинного мозку і закінчуються в клітинах ядер таламуса (антеролатеральна система).
Вельми характерні зміни чутливості спостерігаються при механічному пошкодженні правої або лівої половини спинного мозку (синдром Броун-Секара): на стороні перерізання нижче її зникає глибока чутливість, в той час як температурна і больова зникають на протилежній стороні, оскільки провідні шляхи, які стосуються антеролатеральной системі , перехрещуються в спинному мозку. Тактильна чутливість частково порушена по обидва боки.
Біль - особливий вид чутливості, який представляє собою складне психоемоційний неприємне відчуття, що реалізуються спеціальною системою больової чутливості та вищими центрами головного мозку. Термін біль позначає суб'єктивне переживання людини, яке формується на основі сприйняття, проведення і обробки сигналів, що надходять в ЦНС по ноцицептивной системі. У цій фізіологічній системи передачі ноцицептивної інформації є свій функціональний антипод - антиноцицептивная система. Вона контролює активність ноцицептивних нейронів, починаючи з аферентного входу в спинному мозку і закінчуючи вищими структурами ЦНС. Ноцицептивная і антиноцицептивная системи складають загальну систему больової чутливості. У нормі біль грає роль найважливішого захисного механізму. Вона сигналізує про реальну або потенційну небезпеку пошкодження і є потужним стимулом для мобілізації механізмів неспецифічної резистентності організму.
Крім фізіологічної болю існує патологічна біль. Головною ознакою патологічного болю є дізадаптівних або пряме патогенний значення для організму. Патологічна біль призводить до структурно-функціональних змін в серцево-судинній системі і у внутрішніх органах, розвитку дистрофічних процесів в тканинах. При больовому синдромі порушуються функції нервової, ендокринної та імунної систем, виникають розлади психоемоційної сфери і поведінки. Біль може стати самостійним ендогенних фактором, що ушкоджує з типовими порушеннями гомеостазу - формувати нейропатологіческіх синдроми.
В основі больових синдромів лежать порушення механізмів болю (ноцицептивная система) і / або недостатність механізмів контролю почуття болю (антиноцицептивная система). Больові синдроми, що виникають внаслідок активації ноцицепторов при травмі, запаленні, ішемії, розтягуванні тканин, відносять до соматогенних больових синдромів. Клінічно серед них виділяють: посттравматичний і післяопераційний больові синдроми, болю при запаленні суглобів, м'язів, болі в онкологічних хворих, болі при жовчнокам'яній хворобі і багато інших. При соматичному синдромі біль, як правило, сприймається в зоні пошкодження, але вона може виходити і за її межі.
Розвиток неврогенних больових синдромів пов'язують з пошкодженням структур периферичної або центральної нервової систем, що беруть участь в проведенні болю сигналів. Біль, що виникає при пошкодженні периферичної нервової системи, називається невропатической, а біль, пов'язаний з порушеннями ноцицепции в ЦНС, - центральної. Основними клінічними формами неврогенних болів є - каузалгіі, таламические і фантомні болі. Каузалгія - це приступообразная пекучий біль в області ушкодженого нерва (найчастіше трійчастого, лицьового, сідничного). Таламічна біль (таламический синдром) проявляється у вигляді минущих епізодів сильних, важче переносяться болів різної локалізації (політопние) і виражених вегетативних, рухових і психоемоційних розладів. Фантомний біль. найчастіше, спостерігається у пацієнтів після ампутації кінцівок. Багато пацієнтів продовжують відчувати присутність ампутованою кінцівки, а також болісні больові відчуття в ній (сильне свербіння, пекучий біль та інші).
Фармакологічні методи знеболювання спрямовані на зменшення або запобігання надлишкової активізації ноцицептивної системи, а також посилення активності механізмів антіноціцепціі.