Це дегенерація сітківки, що призводить до втрати зору. Час початок хвороби по-різному у хворих особин. Типові ознаки - розширені зіниці і поведінка тварини з поганим зором. У рецессивной формі захворювання проявляється до 12-15 місяця. Сильна дегенерація сітківки проявляється до трьох років. Можлива причина захворювання - генні мутації.
гіпотиреоз
Рецессивная форма відзначається у абиссинских кішок. Гомозиготні особини ростуть повільно. Їх розміри менше, ніж у нормальних тварин. Спостерігаються базедова хвороба і запори.
Вивих колінної чашечки
Внаслідок навантаження надколінок зміщується. Це відбувається спонтанно або через фізичних ушкоджень. Сплощення суглоба при гіпоплазії часто розвивається в звичайний вивих. Кішка може мимоволі вправити його, але іноді потрібно хірургічне втручання.
Тварини з дисплазією таза мають підвищений шанс вивиху.
Маннозідоз
Так називається дефіцит ферментів, в результаті якого розвивається патологія ЦНС. Більшість кошенят з маннозідозом гинуть в перші дні життя або до народження. У тих, що вижили спостерігають такі симптоми: діарея, летаргія, тремор, атаксія. Хворі кішки не можуть стояти, голос стає слабким, а шлунок роздувається через збільшеної печінки.
Мегаезофагус
Значне збільшення стравоходу. Має спадковий характер. Моторика стравоходу порушена через розширення. Захворювання проявляється після відлучення тварини. Кішка мимоволі сригивает корм. При годуванні тварини потрібно піднімати миску, щоб їжа і вода легше проходили в нього. Без лікування звір втратить вагу.
Мукополісахарідоз 1 і 6
Мутації одного і того ж гена викликають дві форми цієї хвороби. Мукополісахарідоз є патологію зниження активності ферментів. Передається по рецесивним типом. Дефіцит ферментів призводить до порушень нервової діяльності, кісткової і серцево-судинних систем.
У тварини змінюється лицьова частина черепа. Відбувається помутніння рогівки, очі зменшуються в розмірі. Кішці доводиться сидіти зіщулившись, виставивши перед собою лапи. Шийні хребці укрупнюються, стають асиметричними. Часто з'єднуються разом. Грудина набуває западину. Селезінка та печінка збільшуються, роздуваючи живіт.
Нейроаксонная дистрофія
Дегенерація нейронів стовбура головного мозку. Обумовлена рецесивним геном. Вражає кішок бузкового забарвлення і не-агути. У віці п'яти тижнів кошенята починають похитувати головою, до 6 тижнів качка посилюється. У 8 місяців з'являється розлад координації рухів при ходьбі. Хвороба прогресує, симптоми ускладнюються. З'являються порушення слуху, зору. Починається відставання в рості.
Аномалія Pelger-Huet
Трапляється через домінантною мутації. В результаті її ядра кров'яних тілець гранулоцитів починають аномально сегментувати ядра. Аномалія не завдає шкоди здоров'ю.
Домінантна мутація. Порфірини - попередники активної частини гемоглобіну, синтезовані в кістковому мозку. Мутація призводить до їх надлишкової продукції з наступним відкладенням в тканинах. Надлишок порфирина видаляється з сечею, яка пофарбована в характерний червоний колір. Під ультрафіолетовим випромінюванням зуби і кістки кішки також мають схожий відтінок.
Друга форма порфірії важча. При ній спостерігається анемія і летаргія. Механізм її успадкування невідомий.
пилорический стеноз
Звуження отвори між шлунком і дванадцятипалої кишкою. Дефект діагностують рентгенографией.
Після відбирання проявляються клінічні ознаки захворювання. Тварина не здатне утримувати корм в шлунку, що призводить до поганого росту і виснаженням. Спостерігається часта блювота, особливо після їжі.
Дослідники вважають, що хвороба спадкова, але механізм передачі поки ніхто не вивчив.
дефіцит піруваткінази
Піруваткіназа - фермент, необхідний для синтезу енергії в еритроцитах. Якщо в червоних кров'яних тільцях виникає дефіцит цієї речовини, клітини втрачають здатність забезпечувати метаболізм. Спостерігається анемія, слабкість, спленомегалія і серцеві шуми.
Рецесивна мутація, яка призводить до нестачі піруваткінази, знайдена у Сомалі і абиссинской кішок. Цим породам спеціально проводять тест ДНК
м'язова дистрофія
Інша назва спастичность. У породи девон-рекс і сфінкса виявлено спадкове захворювання мускулатури. Симптоми проявляються на 4-7 тижні життя. У деяких кошенят - на 12-14. Хворі тварини тримають лопатки піднятими, а шию зігнутою донизу, що заважає їм нормально ковтати їжу. Харчування також погіршується порушенням перистальтики стравоходу. З роками хвороба посилюється. Кішка втрачає активність, лежить, спершись головою на який-небудь предмет.
Сфінгоміеліноз
Рецесивне захворювання. Недолік ферменту фосфоліпази викликає накопичення лізосом. Це призводить до важких порушень неврологічного характеру. Кошенята перестають їсти, втрачають інтерес до навколишнього світу. Настає розлад рухів. Печінка і селезінка збільшуються.
Носія дефекту виявляють за допомогою тесту крові.
Спинальная м'язова атрофія
Некроз нейронів в перші місяці життя. Викликає слабкість, м'язову атрофію. Вперше проявляється у віці 3-4 місяців. Хода хворих тварин дивна. Задня частина тіла погойдується. Коли кішка стоїть, її скакальні суглоби стикаються. У 5-6 років розвивається сильна слабкість задніх кінцівок. М'язова маса зменшується. Кішки з такими патологіями живуть благополучно протягом довгих років.
Для виявлення недуги розробили тест ДНК.
Тремор і розлад координації руху
У деяких порід на 2-4 тижні життя спостерігається успадковується форма неврологічних порушень. Виявляється хитка хода і тремор усього тіла. Хворі кішки погойдуються, хвіст описує кола. Результат розтину показує мозжечковую гіпоплазію. Відбувається це через інфекцій, які вразили мати під час вагітності. Патологія мозочка не виявляється. Кошенята одужують при деяких формах тремору. В інших випадках - гинуть.
Пупкова грижа і «вовча паща»
Патології виникають через недостатнє злиття сторін ембріона на початку розвитку.
Найважчі випадки призводять до народження кошенят з кишками, що виходять поза його тіла. Такі вроджені аномалії мають спадковий характер і точні механізми передачі невідомі. За розвиток патологій несуть відповідальність фактори зовнішнього середовища: отруєння токсинами, нестача харчування, вживання ліків або зараження вірусами під час вагітності.
Зниження частоти дітей з піднебінної ущелиною відбувається, якщо додавати в раціон кішки-матері фолієву кислоту.