«Ми знаємо, що спадковість відіграє значну роль у розвитку діабету, хвороби Альцгеймера, ракова є пухлина або ракові в організмі клітини», - заявляє генетик Еван Роузен з Гарвардського Університету.
Чому у однояйцевих близнюків неоднаковий ризик розвитку захворювання при наявності однакового генетичного людського матеріалу? Чому в мозку розвиваються тільки клітини мозку, а не серця або нирок? Чи може харчування вагітної жінки або її маса тіла вплинути на ступінь ризику захворюваності її дитини вже в дорослому віці?
Відповіді ми можемо знайти, вивчаючи наступне питання: що «включає» і «вимикає» гени у людини. Якби вчені краще в цьому розібралися, вони змогли б вплинути на дані процеси шляхом більш точного призначення дієти або лікарських засобів, що знизило б ризик розвитку раку, діабету, ожиріння та інших захворювань.
Гени являють собою ланцюжки ДНК, які служать як би планом, кресленням для синтезу білків, а з них клітин, тканин, що робить чудо життя можливим.
Деякі з наших 20 000 генів завжди активні, забезпечуючи виробництво білків, в той час як інші то «включаються» в роботу, то «вимикаються» в різний час. Що їх перемикає? Епігенетичні маркери.
Наведемо приклад. Таким маркером може бути метильная група, яка складається з атома вуглецю, приєднаного до трьох атомів водню. Якщо до гену прикріплюється достатню кількість метильних груп, то це «вимикає» його активність. Коли ж до гену людини приєднується ацетільная група, що складається з двох атомів вуглецю, кисню і трьох атомів водню, - він «включається».
Деякі епігенетичні маркери, наприклад, ті, які «говорять» клітинам мозку виробляти на світ виключно клітини мозку, а не серця або печінки, «включені» від зачаття до смерті.
Інші ж можуть то з'являтися, то зникати час від часу в залежності від дієти, маси тіла, стресу, впливу тютюну або, наприклад, хімічних речовин, таких як ДДТ (інсектицид).
«Що особливо вражає, так це той факт, що ми можемо впливати на епігенетичні маркери за допомогою нашого харчування і способу життя», - каже професор епігенетики і регуляції людських генів. пов'язаних з раком і старінням, з Університету Алабами, Бірмінгем. Але, на жаль, поки дослідження обмежуються лише умовами лабораторії.
Пильній увазі вчених зазнали миші агуті. Вони здатні накопичувати жир, набирати масу тіла і хворіти або бути худенькими і здоровими в залежності від того, що відбувається з єдиним геном під час внутрішньоутробного розвитку цих тварин.
Якщо до цього гену прикріплюється метильная група (відбувається процес метилування), він «вимикається», то миша набуває темного забарвлення, зростає стрункою та здоровою. Якщо процес метилування не відбувається, то ген «включений», і миша на цьому тлі має світло-жовте забарвлення, у неї розвивається ожиріння, а ризик виникнення раку або діабету значно підвищується.
Ці поживні речовини сприяли утворенню метильних груп, що підвищувало метилування генів мишей. Так як це «вимикали» вище вказаний ген, то їх потомство народжувалося з більш темним забарвленням, струнке і більш здорове. Те ж саме відбувалося, коли вагітних самок годували Геністеїн і гормоноподібними речовинами, витягнутими з соєвих бобів ».
А як йдуть справи з людиною і його генами. Якщо вченим вдасться ідентифікувати епігенетичні маркери у людей, то в подальшому, змінюючи їх за рахунок харчування або лікарських засобів, вони, принаймні теоретично, змогли б приборкати рак, діабет і ожиріння. Це багатообіцяюча перспектива, але - в далекому майбутньому.
«Ми звикли думати, що рак виникає за рахунок мутації генів, але сьогодні ми впевнені, що половина всіх випадків раку пов'язана з епігенетичними змінами, - стверджує Трюгве Толлефсбол, провідний фахівець Всеохоплюючої центру раку при Університеті Алабами, Бірмінгем.
Це багато що змінює, так як мутацію генів дуже складно, якщо не сказати - практично неможливо виправити, в той час як епігенетичні маркери потенційно змінюються ».
«Якщо у вас відбувається мутація гена BRCA1, то це підвищує ризик розвитку раку грудей, і ви не можете якимось чином вплинути на цю мутацію, - заявляє Емілі Хо з Інституту імені Лайнуса Полінга, Університет Штату Орегон.
Але якщо епігенетичні маркери можуть «включати» і «вимикати» цей ген, то це дає вам шанс за допомогою дієти або певних препаратів знизити ризик захворювання ».
У наших клітинах є групи онкогенов, які змушують розвиватися ракові пухлини шляхом безконтрольного розмноження клітин. «Уявімо, що онкогени - це педаль газу, яка прискорює ріст клітин. У нас також є гени для людини. гальмують ріст пухлин, - це як педаль гальма, - каже Толлефсбол.
У здорової клітини педалі гальма і газу діють збалансовано. Але якщо онкогени «включаються» (на них не впливає метильная група) або «вимикаються» онкоподавляющіе гени (на них впливають метильние групи), то процес утворення пухлини стає схожий на машину, що мчить вниз з гори з натиснутою до упору педаллю газу ».
В даний час вчені в умовах лабораторії з'ясували, що на епігенетичні маркери можуть впливати деякі речовини з їжі. Наприклад, куркумін, що міститься в куркумі, а також TGCG з зеленого чаю, генистеин з сої, резвератрол з винограду і сульфорафан з овочів сімейства хрестоцвітних (наприклад брокколі) перешкоджають роботі ферментів, що забезпечують прикріплення або відкріплення метильних груп до генам наявними в людині.
Якщо лабораторним тваринам, у яких була генетична схильність до розвитку раку товстого кишечника, давали сульфорафан, то у них значно зменшувалися розміри кишкових поліпів, а також знижувався їх кількість; крім того, в поліпах зменшувалася кількість пухлинних маркерів. Але поки достовірно не відомо, стала зміна епігенетичних маркерів причиною або наслідком зменшення ризику виникнення пухлин.
Що стосується людини, то поки існує невелика кількість доказів того, що харчові компоненти, такі як генистеин, сульфорафан, куркумін або TGCG, знижують ймовірність утворення пухлин.