Але не тільки регулярні тренування в пірнанні збільшують час перебування під водою. Важливим компонентом підготовки до занурення є гіпервентиляція - посилена вентиляція легенів за рахунок частого і глибокого дихання. Вона значно знижує рСО2 і дещо підвищує рО2 в легенів і крові, завдяки чому рівень збудження дихального центру, при якому вже неможливо довше затримувати дихання, настає пізніше, ніж в тих випадках, коли гіпервентиляція не проводиться.
Сутність форсованого дихання зводиться не стільки до накопичення запасів кисню в організмі, скільки до виведення можливо більшої кількості СО2. Саме завдяки цьому ефекту значно збільшується час затримки дихання. Однак зі збільшенням тривалості апное відбувається і більш значне зниження насичення крові киснем, що збільшує небезпеку виникнення гострої гіпоксії.
Ми пропонували групі спортсменів - підводників після гіпервентиляції (тривалість, частота і глибина її вибиралися кожним довільно) пірнути під воду на глибину 5 м і перебувати там, повільно плаваючи до межі переносимості. Після форсування дихання у нирців в повітрі легких значно знизилося рСО2 (майже вдвічі) і трохи підвищилося рО2.
У момент припинення апное, після пірнання і виходу на поверхню, рО2 в повітрі легких спортсменів різко знизилося. Одночасно рСО2 в повітрі легких нирців зросла, але лише до фізіологічної норми, хоча тривалість затримки дихання варіювала в досить широких межах.
Результати дослідження показали, що, судячи за ступенем гіпоксії, нирці майже вичерпали резерви в збільшенні затримки дихання. У всіх рО2 в повітрі легких було близьким до критичного. Як відомо, падіння pО2 в повітрі альвеол нижче 33 мм рт. ст. може привести до кисневого голодування мозку і втрати свідомості.
Зниження рСО2 до пірнання запобігає його збільшення понад вихідних (до спуску) значень. У всіх спортсменів рСО2 після виходу на поверхню не перевищувала нормальних величин. Звідси випливає важливий висновок - пірнання на глибину після гіпервентиляції завжди потенційно небезпечно.
Головний стимул вентиляції - гіперкапнія - відсутня. Виникає гіпоксія, вона теж стимулює дихальний центр, але слабо, особливо при низькому вмісті СО2 в крові.
Досить сказати, що в спокої збільшення легеневої вентиляції майже в 20 разів більше при підвищенні рСО2, ніж при такому ж по абсолютній величині зниження рО2 в повітрі альвеол.
Тим часом функції центральної нервової системи при кисневому голодуванні пригнічуються. Тому в якийсь момент несподівано для себе людина може втратити свідомість і потонути. При пірнанні, як уже зазначалося, ясні ознаки наближається непритомності відсутні.
Таким чином, гипоксическая стимуляція дихального центру, що діє ізольовано, а не в поєднанні з гиперкапнической, є дуже ненадійною і не гарантує своєчасного відновлення дихання. Крім того, під час спливання на поверхню після пірнання спортсмен повинен враховувати і ще одна обставина - триваюче зниження парціального напруги кисню в крові, додатково ініціюється зниженням тиску води.
При підйомі з глибини, наприклад, 10 м на поверхню тиск зменшується вдвічі, відповідно, рО2 в крові може різко впасти нижче допустимої межі і викликати втрату свідомості.